Аржентинска хеморагична треска

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Аржентинска хеморагична треска
Разпространение на заболяването
Разпространение на заболяването
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 A96.0
МКБ-9 078.7

Аржентинска хеморагична треска (на латински: Febris haemorrhagica argentinea) е арбовирусна инфекция пренасяна от кърлежи. Причинява се от вирус наречен Junin virus. Тя е остро заразно заболяване, което се характеризира с висока температура, хеморагична диатеза, хепатоспленомегалия, тежко протичане и висок леталитет. Разпространена е само в Аржентина. Естествен резервоар в природата са местни видове гризачи. Предава се по трансмисивен път с преносител кърлеж.

Исторически сведения за заболяването[редактиране | edit source]

Аржентинската хеморагична треска е позната за медицината от 1940 г. В началният период на опознаване на заболяването ценни за лекарите са били научните разработки на R.Arribalzzaga (1955) и J.Duva (1955). През 1958 г. D.Greenway et all. успяват да изолират вируса от огнище на заболяването в района на град Хунин. На града е наречен и вируса. Впоследствие са изучени патогенетичните, терапевтичните и епидемиологичните аспекти на инфекцията. Първоначално вирусът е изолиран от болни хора, а по-късно от кърлежи и гризачи.

Разпространение[редактиране | edit source]

Аржентинската хеморагична треска е разпространена само в Аржентина, основно в провинциите Буенос Айрес, Кордоба, Санта Фе и Ла Пампа с потенциални жертви около 5 милиона души. Годишно заболяват от 300 до 800 души.

Етиология[редактиране | edit source]

Заболяването се причинява от РНК вирус, представител на семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Вирусът е сходен Machupo virus, причиняващ заболяването Боливийска хеморагична треска. Не е устойчив във външна среда.

Епидемиология[редактиране | edit source]

Източници на зараза са гризачи от видовете Mus musculus, Akodon azarae, хомякоподобните Colomys laucha и Colomis masculinum. Вирусът е изолиран и от паразитиращите върху гризачите кърлежи от вида Echinolaelaps echidus. Болният човек може да бъде източник на зараза. Основният механизъм на предаване е трансмисивен - при ухапване от заразен с вируса кърлеж. Възможно е и алеминтарно заразяване или проникване на вируса през наранена лигавица. Възможно е и попадане на вируса през устата със замърсени ръце. Възприемчивоста на човека е висока, а след преболедуване се изгражда специфичен имунитет.

Заболяването се характеризира с природна огнищност. Човек се залазява при навлизане в пределите на природното огнище. Треската се проявява със спорадични случаи, но често се наблюдават и епидемични взривове. Случаите на заболели се проявяват сезонно - декември и януари в периода на прибиране на реколтата. Боледуват предимно селскостопански работници.

Патогенеза[редактиране | edit source]

Вирусът прониква в организма по трансмисивен, въздушно-прахов и алиментарен път. При ухапване от кърлеж причинителят постъпва директно в кръвта. Първата репликация се извършва в ендотела на кръвоносните пътища. При алиментарно и въздушно заразяване причинителят се реплицира съответно в епитела на чревната лигавица или респираторния тракт. Хеморагичната диатеза се дължи на специфичния вазотропизъм на вируса, с тромбоцитопения, понижена продукция на глюкокортикостероиди в надбъбреците и понижената продукция на хемостазни фактори от черния дроб. Острата бъбречна недостатъчност се дължи на срив в хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система.

Клинични признаци[редактиране | edit source]

Инкубационният период е в рамките на 1 до 2 седмици. Първоначално започва с продромни признаци като субфебрилна температура, главоболие, мускулни болки, нарушен сън. Постепенно температурата се повишава. Открива се инекция на склерите и конюнктивите, зачервено и отекло лице. Появяват се болки в гърлото, кашлица, бодежи зад гръдната кост. Появява се едропапулозен обрив и генерализиран лимфонодулит. Към 4 - 5 ден се появява хеморагичен обрив с точковидни или по-големи кръвоизливи по кожата. Кръвоизливи и във вътрешните органи и червата. Появяват се болки в корема, повръщане и диария. При тежките случаи се проявяват и признаци на миокардит. При засягане на ЦНС се появява тремор, промени в съзнанието.

Диагноза[редактиране | edit source]

Диагнозата се основава на данните от епидемиологичното проучване, пребиваване в ендемичен район, ухапване от кърлежи, контакт с гризачи, клиничните признаци, данни от лабораторните изследвания и диференциалната диагноза.

Лабораторна диагноза[редактиране | edit source]

Изследва се кръв. Извършват се серологични и вирусологични изследвания. От вирусологичните се използва култивиране на кръв в клетъчни култури или заразяване на бели мишки. Селорогичното изследване се извършва, чрез имунофлуоресценция или ELISA.

Диференциална диагноза[редактиране | edit source]

Нужно е да се вземат предвид други заболявания протичащи с токсикоинфекциозен синдром, хеморагична диатеза, остро чернодробна бъбречна недостатъчност.

Лечение[редактиране | edit source]

Провежда се патогенетично и симптоматично лечение.

Профилактика[редактиране | edit source]

Профилактиката на заболяването е насочена в три направления:

  • Унищожаване на гризачите в природните им огнища и създаване на неблагоприятни условия за тяхното съществуване.
  • Провеждане на индивидуална профилактика за предпазване на хората от ухапване от кърлежи.
  • Специфична профилактика. Разработена е атенюирана ваксина от щам XJ.

Литература[редактиране | edit source]

  • Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф.Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5
  • „Арбовирусни инфекции. Вирусни хеморагични трески и биотероризъм“, под редакцията на проф. д-р В. Сербезов, доц. д-р З. Кълвачев, София 2005

Бележки[редактиране | edit source]