Западнонилска треска

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Вирус на западнонилската треска
NIAID-west-Nile.jpg
Класификация
група: Група VI (ssRNA-RT)
семейство: Flaviviridae
род: Flavivirus Флавивирус
вид: West Nile
virus
Вирус на западнонилската треска

Западнонилска треска (на латински: Encephalitis Nili occidentalis, на английски: West Nile fever) е трансмисивно заболяване при хора и животни (зооноза), причинявано от вирус от семейство Flaviviridae. То е арбовирусна инфекция, тясно свързана със заболяванията жълта треска, енцефалита Сейнт Луис, денге и други, чиито вектори са комари и клинично се демонстрират с енцефалит.

До средата на 20 век западнонилската треска се е срещала единствено в тропичните и субтропичните области на Африка и Азия. В последните години обаче тя активно разширява областите си на обхват. През 1999 г. е регистрирана за пръв път и на американския континент. Роля за това разпространение изиграва антропогенният фактор като дори една от теориите за това се базира и на биотероризъм от страна на режима в Ирак.

Вектори на заболяването са комари от род Culex. Боледуват основно птици, но също така и хора, коне, кучета, котки, прилепи, скунксове, катерици, алигатори. Заразяват се след ухапване от комар и доста по-рядко от кърлеж. Заболяването протича с признаци инфлуенцатреска, слузести изтечения от носа, възпаления на лигавиците. При по-тежките случаи се наблюдава възпаление на мозъка (енцефалит). Смъртността при хората е ниска и в повечето случаи заболяването протича безсимптомно — 80% преболедуват без да показват клинична изява, а смъртността е в рамките на 10% от боледуващите с проявени клинични признаци. Резервоари на вируса са предимно птици и много по-рядко коне. При тях стадият на виремия е по-дълъг и позволява заразяване на нови вектори.

Етиология[редактиране | edit source]

Електронна снимка на вируса причиняващ заболяването

Camera-photo.svg ((en)) Схематични изображения на вируси вкл. и на причинителя на Западнонилската треска

Вирусът, причиняващ западнонилска треска, е от семейство Flaviviridae (от латински flavus - жълт). Представители на това семейство са вирусите, причиняващи денге, жълта треска, енцефалита Сейнт Луис, няколко вида енцефалити при конете. Той е със сферична форма с диаметър от 50 nm, изграден от едноверижна РНК, която притежава свойства на информационна РНК (+ верига). Протеиновата му обвивка има характерно разположение на белтъчните молекули. Те са разположени две по две една срещу друга, подобно на цифрите в „69“. Вирусът много наподобява на причинителя на денге, но повърхностните белтъци на капсулата му са подредени по уникален начин. Близкото родство на вирусите се обяснява и с родовоспецифичните комплементсвързващи и аглутиниращи антигени.[1] Под мембраната лежи нуклеокапсид, който съдържа генетичен материал.

Исторически сведения за заболяването[редактиране | edit source]

Според изследователите Джон Мар и Чарлз Калишър причината за смъртта на Александър Македонски е западнонилска треска

Филогенетичното проучване на вируса сочи, че се е обособил като отделен вид преди повече от 1000 години.[2] Той е сочен и като една от възможните причини за ранната смърт на Александър Македонски. Твърдението се базира на описаните признаци, подобни на инфлуенца, преди той да умре.[3][4]

Според американските изследователи — епидемиологът Джон Мар и микробиологът Чарлз Калишър, Александър Велики не е жертва на отравяне, малария или коремен тиф, а на западнонилска треска.[5] Те базират своята хипотеза на един нов прочит на историята, написана от гръцкия автор Плутарх, и други антични историци, описващи смъртта на младия владетел. Основните теории сочат като причина за смъртта му отравяне или някое от многото инфекциозни заболявания, които по това време са обичайни за района на Месопотамия. Две седмици след завръщането му във Вавилон се появяват и първите признаци на загадъчна болест. Те включват изтощение в комбинация с треска, обща нарастваща слабост и енцефалопатия. Агонията на владетеля продължава около две седмици и накрая заболяването отнема живота му. В произведението „Успоредни животописиПлутарх пише за Александър Македонски [6]:

... когато Александър наближи стените на града, видя няколко гарвана, които се биеха настървено и няколко паднаха в нозете му...

Според изследователите сцената в този текст остава дълго време незабелязана и неразгадана. Тя странно напомня на многобройните смъртни случаи при птици, наблюдавани през 1999 г. в зоопарка в Бронкс и дивата природа. Преди появата на първите случаи на западнонилска треска при хората в Ню Йорк е наблюдавана масова смъртност сред враните и много други видове птици. Птиците буквално падат мъртви от небето. Районът на Месопотамия (днешен Ирак) в наши дни редовно е наводняван от водите на реките Тигър и Ефрат и заблатените територии създават подходящи условия за възпроизводството на комарите от род Culex. Още повече районът на Ирак и целият Близък Изток е стационарен по отношение на заболяването западнонилска треска.

За пръв път вирусът е изолиран през 1937 година при болна жена с висока температура. Това се случва в бившата провинция Западен Нил на Уганда при изследване на заболяването жълта треска. При следващи проучвания се установяват антитела у хора от екваториална и средиземноморска Африка, Индия и Израел. В Египет например е установено, че в около 90% от населението над 40-годишна възраст се откриват антитела срещу вируса. През 1960 година той е описан и в инфекции при коне в Египет и Франция и за кратко време западнонилската треска се разпространява в Южна Европа, Югозападна Азия и Австралия. Изследванията показват, че вирусът е широко разпространен и в южните части на бившия Съветски съюз - средноазиатските републики, Кавказ, в делтата на река Волга и в Бесарабия, в близост до делтата на Дунав.

За първи път в Европа заболяването е регистрирано в Албания през 1958 година при двама граждани на страната.[7] Вирусът обаче е изолиран едва през 1963 година от комар, изследван в делтата на река Рона[8] и при хора и кърлежи от вида Hyalomma marginatum в делтата на река Волга.[9][10] По-късно е открит и в Португалия, Словакия, Унгария, Чехия, Молдавия, Румъния и Италия.

В България вирусът е открит през 60-те години на 20 век в комари от района на езерото Сребърна и Бургаското езеро. За същия период заболяване е регистрирано и при хора (3 случая), прелетни птици (2 случая) и домашни животни (1 случай).[11] Последният случай на западнонилска треска е регистриран в инфекциозно отделение на МБАЛ Шумен през август 2002 година. Човекът е починал от енцефалит и вероятно се е заразил при предишно свое пребиваване в Румъния.[12] В края на 2010 г. са открити серологично положителни проби от пет магарета в в Шабла и три коня в Старо Оряхово. Еквидите са прекарали субклинична инфекция. В районите, от където са взети пробите няма данни за повишена смъртност на еднокопитни бозайници и птици.[13]

Първата поява на западнонилска треска в Западното полукълбо е регистрирана през 1999 година. Първите предвестници за това са намерени умрели врани в района на зоопарка в Бронкс. Няколко седмици след това са покосени и първите хора. Наблюдавани са енцефалити при хора, кучета, котки, коне и др. Огнището в Съединените щати започва в агломерацията около Ню Йорк, включително Ню Джърси и Кънектикът. Смята се, че вирусът прониква в страната посредством заразена птица или комар, въпреки че това предположение не е доказано със сигурност.[14] Американският щам „NY99“ е много подобен на този намерен при изследване на мозък от мъртва гъска в Израел през 1998 година. След възникване на първите случаи в Северна Америка заболяването е регистрирано вече и в почти всички щати на САЩ, Канада, Мексико, Карибския басейн и Централна Америка. Установено е, че заболяването при хора и коне е предшествано и съпътствано от повишена смъртност при птиците. Изследванията сочат, че двата щама — американски и израелски са високопатогенни за птиците. Поради тази причина повишената смъртност при птици в даден район и особено при враните може да служи като индикатор за поява на заболяването.

Разпространение[редактиране | edit source]

Първите случаи на заболяването в Западното полукълбо се появяват в района на зоопарка в Бронкс

Инфекцията е регистрирана в Африка, Европа, Близкия Изток, Централна Азия, Океания (субтип Кунжин), а напоследък се разпространява с бързи темпове и в Северна Америка.

Последни огнища на западнонилска треска при хората са регистрирани в Алжир (1994 г.), Румъния (1996 и 1997 г.), Чехия (1997 г.), Демократична република Конго (1998 г.), Русия(1999 г.), Съединените щати и Канада (от 1999 г. до днес) и Израел (2000 г.). Най-големият бум на разпространение на епидемията в Африка е регистриран в Капската провинция на Република Южна Африка през 1974 г. където заболяват около 3000 души.[15]

Епизоотични взривове по конете са регистрирани в Мароко (1996 г.), Италия (1998 г.), Съединените щати (1999 и 2001 г.) и Франция (2000 г.). През 2003 г. западнонилската треска поразява и коне в Мексико.

През 2002 г. болестта е регистрирана при животни в 44 щата на САЩ и федерален окръг Колумбия. Най-висок е процентът на смъртните случаи в Илинойс, Луизиана, Мичиган и Охайо. През 2003 г. властите в 45 щата и федералния окръг са докладвали заболяване при хората.

Някои от последните по-големи огнища при хората[редактиране | edit source]

Gnome-camera-video.svg Първият случай на заболяване в Зоопарка в Бронкс 0000
  • В САЩ

Случаи на заболяване в периода 1999-2007 г.:[16]

Година Брой заболели От тях умрели % на смъртност
от
регистрираните случаи
1999 62 7 11%
2000 21 2 10%
2001 66 9 14%
2002 4156 284 7%
2003 9862 264 3%
2004 2539 100 4%
2005 3000 119 4%
2006 4269 177 4%
2007 3623 124 3%
2008 1356 44 3%
2009 720 32 4%
2010 1021 57 6%
2011 712 43 6%
2012 5674 286 5%
2013 301

В Северна Америка заболяването е регистрирано за първи път през 1999 г. Предполага се, че то е влязло в САЩ, чрез заразена птица или комар. Болестта бързо се разпространява сред птиците в САЩ, а комарите, които изпълняват ролята на вектор на заболяването посредством ухапванията си на болни птици прехвърлят заболяването върху бозайници. Повечето от заразените бозайници са коне макар, че е регистрирано и при редица други видове. Първите случаи на заболели хора са документирани около три седмици след първите случаи на болни птици.

  • В Канада. През 1999 г. умира първата жертва на западнонилска треска. През 2002 г. здравните власти докладват 416 случая на заболели, като 10 от болните починали. През 2003 г. заболелите са 1494, с 14 смъртни случая. Случаите от тази година са регистрирани в провинциите Нова Скотия, Квебек, Онтарио, Манитоба, Саскачеван, Алберта, Британска Колумбия и Юкон. През 2004 г. случаите са само 26 с двама починали. През 2005 г. пак е наблюдаван пик с 239 заболели и 12 смъртни случая. До края на октомври 2006 година са заболели 127 без смъртни случаи. През същата година е регистрирано и безсимптомно протичане след изследване на кръвта при кръводарител. През 2007 г. заболяват 445 жители на Манитоба като двама от тях умират.[17], Саскачеван съобщава за 826 случая на Западен Нил плюс три смъртни случая[18]
  • В Русия. Епидемия от западнонилска треска възниква през 1999 г. във Волгоградска и Астраханска област и Краснодарски край. Изследванията на руските специалисти показват, че вирусът поразява не само клетки на нервната система, но и бъбреците, белия дроб и миокарда на сърцето.
  • В Израел През 2000 г. в страната са заболели 417 души, 326 са хоспитализирани, а 33 души умират. Най-важните клинични прояви на заболяването са енцефалит (57,9%), треска (24,4%) и менингит (15,9%).[19]
  • В Румъния В периода 1996 – 1997 г. в страната са регистрирани около 500 случая със смъртност около 10%. На 29 декември 2010 г. са открити случаи на заболели 5 коня в селата Есна и Полизещи, Окръг Браила и един кон от село Нунтаси, Окръг Констанца.[20] Това е потвърждение, че вирусът на западнонилската треска придобива природна огнищност в района на делтата на река Дунав.
  • В Гърция В началото на Август 2010 г. се появяват сведения за три смъртни случая на граждани в северната част на Гърция. Здравните власти сочат, че причина за това е заболяването Западнонилска треска.[21] Според гръцкото здравно министерство 16 са потвърдените случаи на заразени като трима от тях умират с признаци на менингоенцефалит. Двама от тях са жена и мъж на възраст съответно 75 и 79 години. И двамата умират от усложнение на съпътстващи заболявания.[22][23] На 13 август потвърдените случаи са вече 32. Същевременно съмненията за същото заболяване при болна жена в кома от Благоевград отпадат.[24] Към края на месеца заболелите са 114 души като девет от случаите са с летален край. Всички живеят в района на област Централна Македония в селища намиращи се северозападно от Солун.[25] Към 10 септември 2010 са открити 207 заразени с вируса, а 22 от тях умират.[26] През следващите години заболяването спорадично е регистрирано в различни части на страната[27].
  • В Сърбия През лятото на 2013 г. западнонилската треска е регистрирана при хора в Сърбия. Заболели са над 100 души като десет от тях умират. Болшинството от регистрираните случаи на заболяване е при хора от Белград. Сред починалите повечето са хора над 50 годишна възраст с отслабен от други съпътстващи заболявания имунитет[28].

Епизоотология[редактиране | edit source]

Механизъм на предаване на вируса на Западнонилската треска
Комарите от род Culex са сред най-честите вектори на вируса
Враните са сред най-чувствителните към вируса птици
Поради умерената виремия конете имат известна роля в циркулацията на вируса
Прелетните птици като резервоар могат да пренасят вируса на далечни разстояния
Mouse kill.jpg
Консумирането на болни животни от хищници може да стане причина и те да заболеят
Алигатори, хранени с конско месо от болни животни, също заболяват

Резервоар и вектор на заболяването[редактиране | edit source]

Резервоар на вируса са птиците. Комарите могат да бъдат заразени при ухапване на заразена птица, посредством поглъщане на вируси, циркулиращи в нейната кръв. Така те се превръщат в носители (вектори) и разпространители на вируса от заразени птици към здрави птици и други видове гръбначни животни. При поглъщане на вируси, чрез кръвта те се придвижват към слюнчените жлези на комара. Това се извършва в рамките на 5 — 14 дена и така комарът е способен да зарази нови животни, от които пие кръв. Намирането на мъртви врани е признак на възникване на инфекция в района. Този факт е заложен в някои от програмите за превенция и наблюдение на вируса. Комарите са главните вектори на вируса на западнонилската треска. Към месец юни 2005 г. той е изолиран в около 60 вида, предимно от род Culex.[29]

В Африка и Близкия Изток основен вектор е Culex univittatus. Видовете Culex poicilipes, Culex neavei, Culex decens, Aedes albocephalus и Mimomyia splendens играят важна роля в някои области.

В Европа основните вектори на западнонилска треска са Culex pipiens, Culex modestus и Coquillettidia richiardii.[30]

Вектори в Азия са Culex quinquefasciatus, Culex tritaeniorhynchus, и Culex vishnui.

Допълнителен анализ на комарите сочи, че 80% от риска за заразяване със западнонилска треска се дължи на два вида - Culex pipiens и Culex restuans.[31] Тези комари живеят в близост до хората, които създават условия, благоприятни за тяхното размножаване — застояли води от канализация, канавки, вода в автомобилни гуми, улуци, локви и други.

Установено е и предаване на вируса посредством яйцата в новото поколение комари (трансовариално предаване) при видовете Culex tritaeniorhynchus, Aedes aegypti и Aedes albopictus.[32][33] Инфекцията се развива основно във влажни райони - там където се размножават комарите и летуват или зимуват птиците.

Неотдавна е изследван потенциалът на слюнката на комара и възможността ѝ да повлияе върху хода на заболяването.[34][35][36] Комарите впръскват богата с вируси слюнка в кожата, докато достигне до кръвта. Слюнката на комара представлява фармакологичен коктейл от молекули, главно протеини, които могат да повлияят на свиването на малките кръвоносни съдове, кръвосъсирването, тромбоцитната агрегация, възпалението и имунитета. Става ясно, че слюнката на комара променя имунния отговор по начин, който може да бъде изгоден за вируса.[37][38][39][40] Не е известно каква полза има комарът, като подпомага вируса, но се предполага, че той най-вероятно експлоатира качествата на слюнката.

Нерядко вирусът е изолиран и от различни видове кърлежи в Африка и Азия като Ornithodorus savignyi, Ornithodorus moubata, Ornithodorus maritimus, Ornithodorus erraticus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus rossicus, Dermacentor reticulatus и Haemaphysalis leachii. Тяхната роля, като вектор на вируса е второстепенна. Те не се считат за вектори в Съединените щати.[41] Кърлежите обаче служат за вектори в огнища в страни и райони с по-сух и горещ климат. Макар че не са докладвани случаи при други видове, теоретично е възможно и други кръвосмучещи членестоноги да се превърнат в носители на вируса.

Лабораторно е доказано, че хищните животни могат да се заразят при консумация на месо от болни животни.[42][43] Такъв начин на предаване е доказан при домашни котки консумирали заразени мишки.[44] Вероятно по подобен начин са се заразили и алигатори отглеждани във ферма в Джорджия хранени с месо от болни коне[45] Учените предполагат, че посредством репродуктивната си система птиците отделят вируса в яйцата като по този начин заразяват и новоизлюпените пилета.[46]

Възприемчивост[редактиране | edit source]

Някои видове птици са по-податливи на вируса, отколкото други. Такива, например, са представителите на семейство вранови. Установено е, че в САЩ боледуват над 280 вида птици включително пингвини, щрауси и много видове грабливи птици.[47] При птиците е характерна продължителната виремия, която благоприятства заразяването на векторите пренасящи вируса.[48] Инфекцията при бозайниците е по-скоро инцидентна в резултат на циркулацията на вируса при птиците. Причината за това е, че фазата на виремия е кратка и вирусът бързо изчезва от кръвния ток.[49]

Доста по-рядко вирусът на западнонилската треска е изолиран при различни видове гризачи, зайцевидни, камили, говеда, коне, кучета, галаго, хора. Така например в Северна Америка е установено, че боледуват 30 вида бозайници (при 280 вида птици), включително човека и домашните бозайници, а така също и по-екзотични животни като тюлени и северни елени. От епизоотична гледна точка ролята на бозайниците е второстепенна в поддържането на цикъла. Единствено конете и лемурите[50] имат умерена виремия и най-вероятно изпълняват известна роля в поддържането на инфекцията. Голямата водна жаба (Rana ridibunda) също може да бъде гостоприемник на вируса, както и да го отдава на векторите от вида Culex pipiens.[51]

В САЩ е констатирано и заболяване при крокодили и алигатори отглеждани във ферми.[47]

За всички лица, живеещи в ендемични зони, се крие риск от заразяване с вируса. За лицата на възраст над 50 години и тези с нарушена имунна система има най-голям риск от заразяване, тежко протичане на болестта и смърт. Не са документирани доказателства за опасност от аборт при бременни жени заболели от западнонилска треска.[52] Установена е и генетична предразположеност за повишена чувствителност към заболяването. Мутация на гена „CCR5“ дава известна защита срещу ХИВ, но води до по-сериозни усложнения при наличие на западнонилска треска. Носителите на тази мутация са около 4 - 4,5% от заболелите със Западен Нил. На фона на човешката популация обаче те представляват само 1%.[53][54]

В Египет и Уганда, където вирусната треска е открита за първи път, е установено, че хората с напредване на възрастта постепенно изграждат естествен имунитет срещу вируса.[55] Въпреки този факт очакванията на здравните власти в САЩ за подобно развитие и там все още не се оправдават.

Сезонност[редактиране | edit source]

Пикови месеци за летежа на комарите в Централна Европа са от май до септември. В южния климат, характеризиращ се с високи температури, западнонилската треска може да се появи през цялата година. Европейските вектори са активни главно по време на тъмната част на денонощието оставайки неактивни през деня. Мигриращите птици са основен инструмент в разпространението на вируса в умерените области на Евразия по време на пролетната си миграция.[56] В Европа вирусът на западнонилската треска се ограничава в два основни вида цикли и екосистеми:

  • силватичен (див) цикъл - обикновено възниква във влажните зони, богати с вектори и множество видове прелетни птици.
  • синантропен (градски) - заразяват се домашните птици и комарите от видовете Culex pipiens и Culex modestus.

Основният начин на циркулация на вируса е чрез силватичната форма, но огнището в Румъния през 1996 - 1997 г. е от синантропен тип.[57][58]

Епидемиология[редактиране | edit source]

Поради бързопреходната виремия заразяването от човек на човек посредством ухапване от комар, макар и теоретично да е възможно, на практика не се осъществява. Подобно е и при всички останали бозайници.

През последните няколко години са описани няколко случаи на заразяване от човек на човек чрез кръвопреливане или трансплантация на органи.[59] Описано е и заразяване на новородено бебе от инфектирана майка при кърмене или трансплацентарно по време на бременността.[60] Детето се е заразило от млякото, консумирано от майката[61] През 2003 г. двамата мъже са инфектирани след трансплантация на стволови клетки.[62] Описани са и случаи на заразяване на микробиолози, работещи със заразени трупове,[63] а също и на работник в Айдахо, заразен от мъртви алигатори.[64]

При проучване, проведено в Румъния, е установено, че само един на всеки 325 лица, изложени на болестта чрез ухапване от заразени комари, действително развива клинични симптоми. Това показва, че голям брой от инфекциите протичат субклинично[30]

Патогенеза[редактиране | edit source]

Съществуват три основни варианта на разпространение на вируса в организма при различните видове животни. При първия от тях вирусът не успява да нахлуе в тъканите на организма. Това се дължи на факта, че капсулните частици не могат да се свържат с мембраните на клетките и така не могат да ги поразят и същевременно да се намножат. При останалите два варианта вирусът прониква в клетките на поразените тъкани и се намножава в тях. Отделят се големи количества новорепликирани вируси, които започват да циркулират в кръвта. Този процес се нарича виремия и обикновено се демонстрира с повишаване на температурата. Тук вариантите са два: Нивото на вирусите в кръвта бързо спада и при кръвосмучене от комари той не попада в тях като се прекъсва веригата на заболяването. В такива видове животни разпространението на вируса достига до „задънена улица“. При втория вариант се наблюдава продължителна циркулация на вируса в кръвта, комарите и кърлежите го поемат при кръвосмучене и са способни да го разпространят в други видове при следващи ухапвания. Такива животни служат като естествени резервоари на вируса в природата.

При лабораторни изследвания с папагалчета и японски пъдпъдъци е установено, че вирус в кръвта не се появява, т.е. липсва стадии на виремия[65]. При други видове птици обаче стадии на виремия има, но след известно време организмът успява да изгради антитела и така да снижи много бързо нивото на вируса в кръвта. Обикновено виремията продължава в рамките на 0 — 8 дни като при повечето видове птици тя е 6 — 7 дена. Голяма част от видовете птици не успяват да изградят антитела, чрез които да противодействат на вируса. Така те бързо се изтощават и умират — обикновено в рамките на 24 часа[66]. Типичен пример за това е американската врана, която е особено чувствителен на заболяването вид. Изследванията сочат, че от 40 заразени птици едва една от тях оцелява[67].

При различните видове вирусът има различна локализация в тъканите. Въпреки това при почти всички той се открива в нервната тъкан. При някои птици и бозайници, включително хора и коне, той се локализира предимно в централната нервна система. Това води до възпаление както на главния така и на гръбначния мозък.[66] При други видове (врани, екзотични птици и др.) вирусът поразява всички основни органи и системи.

При алигаторите заразени във ферми се установява, че смъртта им е породена от продължителното изтощаване от вируса, в резултат на което са възникнали вторични бактериални инфекции. В случая те се явяват пряката причина за смъртта[68].

Клинични признаци[редактиране | edit source]

При птиците[редактиране | edit source]

Много видове птици са резистентни на болестта. Голяма част от тях обаче са възприемчиви като един от най-възприемчивите видове е американската врана.

При хищните птици[редактиране | edit source]

  • Първа фаза — симптоми на депресия, липса на апетит с последваща загуба на тегло, сънливост, скубане на маховите пера, повишено ниво на белите кръвни телца. На този етап от заболяването може да настъпи оздравяване.
  • Втора фаза — симптомите от първа фаза продължават и допълнително се появяват признаци на тремор, зеленикави изпражнения показващи възпаление на черния дроб, слепота, атаксия и слабост в краката. Някои индивиди могат да оцелеят, но с помощта на много грижи. Друга част от тях преминава в:
  • Трета фаза — симптомите на гърчове и тремор са по-тежки и накрая завършват със смърт.

При прелетни птици[редактиране | edit source]

Дивите птици се превръщат в идеален резервоар на болестта. Още повече те могат да пренасят вируса при своите миграции. Признаците не са специфични, а общи. Включват неврологични нарушения и измършавяване, енцефалит, нефрит, миокардит и доста често внезапна смърт без поява на клинични признаци.

При домашни птици[редактиране | edit source]

Кокошките не боледуват с проява на клинични признаци. Патиците и гълъбите обаче развиват симптоми, подобни на тези, наблюдавани при дивите птици[69].

При бозайници[редактиране | edit source]

Инкубационният период при хората е в рамките на 3 - 14 дни[70], но обикновено продължава 3 - 6 дена[71].Сред бозайниците инфекцията включва висока температура, равнодушие, залитане, липса на координация, атаксия, частична парализа и смърт. Обикновено конете боледуват в по-тежка форма на болестта, но без температура.

Признаците при боледуващите овце от Западен Нил са висока температура, аборт при бременни овце и по-рядко енцефалит. За разлика от тях инфекцията се проявява безсимптомно при свине и кучета[72][73]. Зайците, белите плъхове и морски свинчета са резистентни към вируса на Западнонилската инфекция, но лабораторните мишки и сирийските хамстери са подчертано чувствителни. Те често заболяват с признаци на енцефалит завършващ фатално. Признаците при лабораторното заразяване на маймуни се изразяват в треска, атаксия, изтощение и по-рядко енцефалит, треперене на крайниците, парези или парализи. Инфекцията може да доведе до фатален изход, но преат продължителен имунитет[74][75][76]. Съществуват единични сведения за клинична проява и последващ смъртен случай от енцефалит предизвикан от вирус на Западен Нил. През септември 2002 г. възрастно куче в Илинойс умира от Западнонилска треска. Кучето вероятно е било с потисната имунна система. Вирус от Западен Нил е изолиран през 1999 г. при изследване на проба от скитащо коте в Ню Джърси, а през 2000 г. при две котки в Ню Йорк. И трите котки са били тежко болни и са умрели. Поради факта, че заболяването предизвикано от вирусът на Западен Нил при домашните любимци е доста рядко то домашните любимци демонстриращи неврологични признаци се преглеждат за други по-често срещани характерни за съответните видове заболявания, включително и бяс.[77]

При коне[редактиране | edit source]

Заболяването при конете е наречено още Близкоизточен конски енцефалит[78]. За пръв път е наблюдавано през 1962 - 1965 г. в Египет[79] и южна Франция[80] и се характеризира с висок процент на смъртност. Признаците при конете са характерни за неврологично заболяване. Включват загуба на апетит, депресия, препънат вървеж, мускулни спазми, частична парализа, нарушено зрение, гърчове и невъзможност за преглъщане. Слабост обикновено в задните крайници, често последвана от парализа. Накрая настъпва кома и завършва със смърт. Треската не е характерна за конете. Тя не се проявява при всички заболели индивиди[81].

При хората[редактиране | edit source]

При хората клиничните признаци не са показателни[82].

  • Приблизително 80% от заразените хора не показват никакви симптоми.
  • На всеки пет души заразени със Западен Нил, един е с леко заболяване, обикновено с продължителност от три до шест дни. В повечето случаи има само лека инфекция с грипоподоби прояви.
  • При по-тежки инфекции има главоболие, висока температура, скованост на врата, ступор, дезориентация, кома, тремори, гърчове мускулна слабост и парализи. При някои хора, особено възрастните причинителят на Западен Нил предизвиква асептичен менингит и енцефалит, които често са фатални. Смята се, че 1 на 150 лица, заразени с вируса на Западен Нил развиват по-тежка форма на болестта. Симптомите на тежко заболяване може да продължат няколко седмици, въпреки че неврологични последици могат да останат цял живот.
  • Менингит или енцефалит се развива при около един на 50 души, заразени с болестта — по-често при тези над 50-годишна възраст.

Леката форма на заболяване включва повишаване на температурата, главоболие и болки в тялото, често с кожен обрив и подути лимфни възли, възпалено гърло, болки в кръста, умора, конюнктивит, липса на апетит, гадене, коремни болки, диария и респираторни симптоми[72]. При около 15% от случаите се проявява остър асептичен менингит или енцефалит проявяващи се клинично със скованост, повръщане, обърканост, нарушено съзнание, сънливост, тремор на крайниците, абнормни рефлекси, конвулсии, парези и кома. Черният дроб е възпален (хепатит) и заедно с далака се увеличават по размер (хепатоспленомегалия). Развива се и възпаление на панкреаса (панкреатит) и мускула на сърцето (миокардит). При по-тежките случаи е възможно пълно възстановяване по-бързо при децата и по-бавно при възрастните, често пъти придружени от продължителна слабост. Повечето смъртни случаи са били регистрирани при пациенти на възраст над 50 години.

Боледуването от западнонилска треска може да послужи като отключващ фактор за развитие на Синдрома на Гилен-Баре.[83]

Патологоанатомични изменения[редактиране | edit source]

Миокардитът е едно от патологичните изменения възникващи при заболяването
  • При птици и бозайници — увреждане на сърцето, далака, панкреаса, червата, белите дробове, бъбреците и мозъка с мозъчен кръвоизлив[84].
  • При алигаторите — увреждане на черния дроб, далака, бъбреците, мозъка, както и някои части на храносмилателната и дихателната системи.

Диагноза[редактиране | edit source]

За наличието на вируса причиняващ Западен Нил се вземат проби от околната среда, чрез залагане на ловилки за комари, кръвни проби от птици, лабораторно изследване на мозъчна тъкан (проби от главен и продълговат мозък) от намерени умрели птици и други гръбначни животни. При изследване на кръвни серуми пробата се изследва за наличие на антитела, чрез методите имунохистохимия[85] или ELISA.[86] Вирусологимчното изследване включва изолиране и култивиране на вируса, а така също и залагане на биологична проба при опитни животни.[87]

В диференциалнодиагностично отношение трябва да се вземат предвид заболявания проявяващи се с нервни признаци като бяс, бабезиоза, ботулизъм, различни видове отравяния и всички видове инфекции причинявани от Арбовируси.

Лечение[редактиране | edit source]

Все още няма лекарство, което да лекува пряко вирусната инфекция. Едно от изследванията в момента включва използване на генно произведени антитела имитиращи антителата образувани от преболедували хора и придобили имунитет. Лабораторните резултати с подобен тип антитела показват пълно оздравяване при опитните мишки[88].

Повечето хора се възстановяват напълно от болестта. При по-тежки случаи е наложителна интензивна поддържаща терапия с често включваща хоспитализация, интравенозни вливания на течности, управление на дихателните пътища, предотвратяване на вторични инфекции (пневмония, пикочните пътища и др.).

Профилактика и борба[редактиране | edit source]

Заболяването при хора е предшествано и съпътствано от повишена смъртност при враните

Gnome-camera-video.svg ((en)) Практически насоки за предпазване от комарите

Gnome-camera-video.svg ((en)) Западнонилска треска и профилактика

В България въпреки единичните случаи на боледуващи хора и животни и доказването на наличието на вируса при комари все още няма разработена програма за предпазване и контрол на заболяването в страната. Единствено в Държавната профилактична програма, която ежегодно се одобрява от министъра на земеделието и храните, то е заложено в т. 2.2.3.11.3. Мерките за контрол и превенция от това заболяване са включени в листа от редица други инфекциозни заболявания, за които вземането и изследването на кръвни проби за серологично изследване при съмнение се заплаща от Държавния бюджет на страната.[89]

Много важно е страните в които съществува заболяването и застрашените страни да имат изработени програми за контрол и превенция на заболяването. Важен момент в тях е хората да бъдат насърчавани да докладват случаи на умрели птици[90].

Макар че все още не е напълно ясно дали хората могат да се заразяват при допир с мъртви или консумация на болни птици и бозайници, е редно да се вземат превантивни мерки. Такива са ползването на лични предпазни средства при работа с трупове. Ловците да ползват също ръкавици при дране и разфасоване на труповете. След употреба инструментите трябва да се дезинфекцират с 5 — 10% разтвор на домакинска белина.

Възможността вируса да се предаде посредством преливане на кръв налага въвеждането на задължителен скрининг на донорска кръв в засегнати от заболяването страни и райони. Превенцията включва дори и отлагане на кръводаряването от донори пребивавали в стационарни за заболяването райони или райони с нови огнища.[91] С Директива 2004/33 на ЕС Общността е регламентирала донорството на кръв от потенциално заразени лица. Съгласно текста инфекциозното заболяване е включено към „Критерии за временно отхвърляне на алогенни дарения“ при което не се допуска донорство от лица пребивавали и напуснали район с продължаващо пренасяне по хора на болестта Западен Нил.[92]

Ваксина[редактиране | edit source]

Постигнат е известен напредък в разработването на ваксини, но въпреки това все още ваксина за предпазване на хората от вируса не е разработена. В момента англо-американската компания „Acambis“ е в процес на разработка на ваксина за хората като изпитването вече и преминало през няколко успешни фази. Технологията се основава на разработената и доста ефективна ваксина против жълта треска, в която генът, кодиращ обвивката на вируса на жълтата треска, ще бъде заменен с гена, кодиращ обвивката на вируса Западен Нил.[93]

За профилактика при конете се произвежда инактивирана ваксина. Еднократното ѝ приложение обаче не предизвиква изграждане на стабилен имунитет. За тази цел са необходими двукратни ваксинации по 1 ml през три до шест седмици и поставяне на ежегодна бустер доза. Въпреки че има известни данни за постигнати успехи и при други бозайници, фирмата производител не препоръчва прилагане на ваксината върху видове различни от домашни еднокопитни животни[94][95].

Предпазване от комарите[редактиране | edit source]

Листовка предупреждаваща за заболяването в Южна Калифорния

Избягването на ухапванията от комарите е най-лесният начин от предпазване от заболяването[96].

  • Да се минимизира времето на открито в зори и здрач, когато комарите са най-активни. При разходки на открито да се носят дрехи с дълъг ръкав и дълги панталони.
  • Използване на репеленти за кожата и облекло (като масло от лимон и евкалипт за кожата и перметрин за дрехите).[97]

Борба с комарите[редактиране | edit source]

Борбата с комарите се извършва с химични средства и механични действия намаляващи местата за тяхното възпроизводство. Особено внимание се отделя на унищожаването на техните личинки. Най известните химични методи на борба са аерозолните препарати, но те унищожават само възрастните комари имали досег с аерозолните капки. След няколко часа обработваната среда отново може да се контаминира с нови жизненоспособни комари. Препоръчва се двукратно пръскане с ларвицидни препарати през лятото през месеците юни и юли на възможните за развъждане на личинките места[98]. Застоялата вода благоприятства развъждането на комарите. Дори в една малка кофа с вода за около една седмица могат да се развъдят около хиляда комара. Поради тази причина е нужно да се спазват няколко основни правила с цел ограничаване на популацията и така възможността от ухапвания:

  • Да се почистват битовите отпадъци в близост до домовете. Пластмасовите опаковки, кутийки и други съдове задържат вода и благоприятстват размножаването на комарите.
  • Редовно да се почистват канавки и местата около канализацията от плевели и боклуци пречещи на свободното оттичане на водата.
  • Автомобилните гуми трябва да се изхвърлят на подходящи места.
  • Контейнерите редовно да се събират от органите по чистотата. На дъното си те задържат много течности подходящи за комарите.
  • Редовно да се почистват олуците на жилищата от листа и попаднали в тях отпадъци.
  • Да не се оставят на открито съдове пълни с вода дълго време.

Други[редактиране | edit source]

Западнонилската треска като биологично оръжие[редактиране | edit source]

Заради сравнително лесния и бърз начин на разпространение, западнонилската треска е една от болестите, разработвана като биологично оръжие. За пренасянето ѝ не са необходими специални устройства и ракети. Има данни, че през 80-те години САЩ са изпратили на Ирак щамове на болестта, заедно с други заболявания.[99] Една от хипотезите за зачестилите случаи на западнонилска треска е именно употребата му срещу САЩ от иракските военни преди войната от 2003.[100] По думите на иракски беглец съгласно заповед от април 1999 г. на бившия диктатор Саддам Хюсеин, Ирак разработва вируса като биологично оръжие на базата на щам „SV 1417“.[101] Американският сенатор Патрик Лиъхи от Върмонт също изразява предположението, че бумът на заболели от Западнонилска треска хора в САЩ може да се дължи на биотероризъм.[102]

Западнонилската треска и глобалното затопляне[редактиране | edit source]

Според доклад на Обществото за опазване на дивата природа (Wildlife Conservation Society), глобалното затопляне е една от предпоставките за бързото разпространение на някои заболявания, които доскоро са класифицирани като „екзотични“ или „тропически“. В доклада организацията включва дванадесет особено опасни зоонози, които могат да се разпространят сериозно по цял свят успоредно с хода на климатичните промени. В списъка на тези заболявания заедно с Ебола, Треска от долината Рифт, Птичи грип е включена и Западнонилската треска.[103][104] Причина за това е, че доскоро характерното само за района на Африка и Близкия изток заболяване се разпространява в райони с по-студен климат, каквито са Канада и САЩ.

Глобалното затопляне обаче не е основната причина за масовото разпространение на заболявания на места, в които те са били напълно непознати. Причина за това основно играе антропогенният фактор. Днес хората се придвижват до различните краища на света в рамките на няколко часа. Това се отнася и за превоза на стоки и товари. Заедно с тях обаче се придвижват и растителни и животински видове до всички краища на планетата. Така се създава предпоставка не само от пренасяне на заразни агенти, но и до интродуциране на видове нехарактерни за местните популации. Подобно е и положението с внасянето в Европа на един от векторите на Западнонилската треска тигровия комар.[105][106]

Бележки[редактиране | edit source]

  1. „Зоонози болести общи за животните и човека“, Земиздат 1992 г., стр. 178
  2. Galli M, Bernini F, Zehender G. Alexander the Great and West Nile virus encephalitis. // Emerging Infect. Dis. 10 (7). July 2004. с. 1330–2; author reply 1332–3.
  3. "Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved on 2008-05-20
  4. [http://www.cdc.gov/Ncidod/EID/vol9no12/pdfs/03-0288.pdf Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis]. //
  5. Emerging Infectious Diseases, décembre 2002
  6. The age of Alexander: nine Greek lives. Plutarchus, I. Scott-Kilvert, designer, Plutarch, G.T. Griffith, designer. New York: Viking Press; 1995. p. 330.
  7. Bárdoš V, Adamcová J, Dedei S, Gjini N, Rosický B, Šimková A. Neutralizing antibodies against some neurotropic viruses determined in human sera in Albania. Journal of Hygiene, Epidemiology, Microbiology and Immunology (Prague) 1959;3:277-82.
  8. Hannoun C, Panthier R, Mouchet J, Eouzan JP. Isolement en France du virus West Nile à partir de malades et du vecteur Culex molestus Ficalbi. Compte Rendu de l'Académie des Sciences 1964;D259:4170-2
  9. Chumakov MP, Belyaeva AP, Butenko AM. Isolation and study of an original virus from Hyalomma plumbeum plumbeum ticks and from the blood of a febrile patient in the Astrakhan region (in Russian). Materialy XI Nauchnoi Sessii Instituta Poliomielita i Virusnykh Encefalitov (Moskva) 1964:5-7.
  10. Butenko AM, Chumakov MP, Stolbov DN. Serological and virological examinations in a natural focus of West Nile fever in the Astrakhan region (in Russian). Voprosy Medicinskoi Virusologii 1967;1:208-11.
  11. West Nile Fever–a Reemerging Mosquito-Borne Viral Disease in Europe. //
  12. Комари-убийци плъзнаха и тук. //
  13. OIE, West Nile Fever, Bulgaria, Report
  14. Calisher CH. West Nile virus in the New World: appearance, persistence, and adaptation to a new econiche--an opportunity taken. // Viral Immunol. 13 (4). 2000. с. 411–4.
  15. McIntosh BM, Jupp PG, Dos Santos I, Meenehan GM. Epidemics of West Nile and Sindbis viruses in South Africa with Culex (Culex) univittatus Theobald as vector. South African Journal of Science 1976;72:295-300.
  16. West Nile virus Statistics, Surveillance, and Control
  17. Province of Manitoba | Manitoba Health | West Nile virus
  18. CTV.ca | Sask. reports 339 cases of West Nile, one death
  19. Chowers, MY и др. Clinical characteristics of the West Nile fever outbreak, Israel, 2000. // Emerging Infectious Diseases 7 (4). Jul–Aug 2001. с. 675–8.
  20. OIE, Immediate notification report, WNF in Romania
  21. Заплашена ли е страната от западнонилска треска?Actualno.com, достъп от 10.08.2010 г.
  22. Outbreak of West Nile virus with three casualties confirmed in Greece, достъп от 10.08.2010 г.
  23. Greece confirms West Nile virus deaths, достъп от 10.08.2010 г.
  24. West Nile virus spreads in Greece, Bulgaria still in the clear, достъп от 14.08.2010 г.
  25. European Centre for Disease Prevention and Control, West Nile virus outbreak in Greece
  26. Στους 22 οι νεκροί από τον ιό του Δυτικού Νείλου. // in.gr, 2010-09-10. Посетен на 2001-09-10.
  27. {{{title}}}. // mediapool, 2013-08-06. Посетен на 2013-09-05.
  28. {{{title}}}. // bnews, 2013-08-29. Посетен на 2013-09-05.
  29. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). West Nile virus: Entomology. (6/6/05)
  30. а б FACT SHEET WEST NILE FEVER. //
  31. Kilpatrick, AM, LD Kramer, SR Campell, et al. 2005. West Nile virus risk assessment and the bridge vector paradigm. Emerging Infectious Diseases 11:425-429. (6/6/05)
  32. Karabatsos N, editor. International catalogue of arboviruses, including certain other viruses of vertebrates. 3rd ed., and Supplements 1986-98. San Antonio: American Society of Tropical Medicine and Hygiene; 1985.
  33. Hurlbut HS. West Nile virus infection in arthropods. Am J Trop Med Hyg 1956;5:76-85.
  34. Schneider BS, McGee CE, Jordan JM, Stevenson HL, Soong L, Higgs S. Prior exposure to uninfected mosquitoes enhances mortality in naturally-transmitted west nile virus infection. // PLoS ONE 2 (11). 2007. DOI:10.1371/journal.pone.0001171. с. e1171.
  35. Styer LM, Bernard KA, Kramer LD. Enhanced early West Nile virus infection in young chickens infected by mosquito bite: effect of viral dose. // Am. J. Trop. Med. Hyg. 75 (2). 2006. с. 337–45.
  36. Schneider BS, Soong L, Girard YA, Campbell G, Mason P, Higgs S. Potentiation of West Nile encephalitis by mosquito feeding. // Viral Immunol. 19 (1). 2006. DOI:10.1089/vim.2006.19.74. с. 74–82.
  37. Wasserman HA, Singh S, Champagne DE. Saliva of the Yellow Fever mosquito, Aedes aegypti, modulates murine lymphocyte function. // Parasite Immunol. 26 (6–7). 2004. DOI:10.1111/j.0141-9838.2004.00712.x. с. 295–306.
  38. Limesand KH, Higgs S, Pearson LD, Beaty BJ. Effect of mosquito salivary gland treatment on vesicular stomatitis New Jersey virus replication and interferon alpha/beta expression in vitro. // J. Med. Entomol. 40 (2). 2003. с. 199–205.
  39. Wanasen N, Nussenzveig RH, Champagne DE, Soong L, Higgs S. Differential modulation of murine host immune response by salivary gland extracts from the mosquitoes Aedes aegypti and Culex quinquefasciatus. // Med. Vet. Entomol. 18 (2). 2004. DOI:10.1111/j.1365-2915.2004.00498.x. с. 191–9.
  40. Zeidner NS, Higgs S, Happ CM, Beaty BJ, Miller BR. Mosquito feeding modulates Th1 and Th2 cytokines in flavivirus susceptible mice: an effect mimicked by injection of sialokinins, but not demonstrated in flavivirus resistant mice. // Parasite Immunol. 21 (1). 1999. DOI:10.1046/j.1365-3024.1999.00199.x. с. 35–44.
  41. West Nile encephalitis. //
  42. Komar, N, R Lanciotti, R Bowen, et al. 2002. Detection of West Nile virus in oral and cloacal swabs collected from bird carcasses. Emerg Infect Dis 8(7): 741-742. (6/13/05).
  43. Komar, N, S Langevin, S Hinten, et al. 2003. Experimental infection of North American birds with the New York 1999 strain of West Nile virus. Emerg Infect Dis 9(3): 311-23. (6/13/05)
  44. Austgen, LE, et al. 2004. Experimental infection of cats and dogs with West Nile virus. Emerg. Infect. Dis. 10(1): 82-86. (6/13/05)
  45. Miller, DL, et al. 2003. West Nile virus in farmed alligators. Emerging Infectious Diseases 9(7):794-799. (6/13/05))
  46. Marra, PP, SM Griffing, and RG McLean. 2003. West Nile virus and wildlife health. Emerging Infectious Diseases 9(7): 898-899. (6/13/05)
  47. а б West Nile virus. //
  48. Semenov BF, Chunikhin SP, Karmysheva VY, Yakovleva NI. Studies of chronic arbovirus infections in birds. 1. Experiments with West Nile, Sindbis, Bhanja and SFS viruses (in Russian). Vestnik Akademii Medicinskikh Nauk SSSR (Moskva) 1973;2:79-83.
  49. What is West Nile Fever?. //
  50. Rodhain F, Petter JJ, Albignac R, Coulanges P, Hannoun C. Arboviruses and lemurs in Madagascar: experimental infection of Lemur fulvus with yellow fever and West Nile viruses. Am J Trop Med Hyg 1985;34:816.
  51. Kostyukov MA, Alekseev AN, Bulychev VP, Gordeeva ZE. Experimental infection of Culex pipiens mosquitoes with West Nile virus by feeding on infected Rana ridibunda frogs and its subsequent transmission (in Russian). Med Parazitol (Mosk) 1986;6:76-8.
  52. West Nile virus Facts. //
  53. Glass, WG и др. Chemokine receptor CCR5 promotes leukocyte trafficking to the brain and survival in West Nile virus infection. // Journal of Experimental Medicine 202 (8). October 17 2005. DOI:10.1084/jem.20042530. с. 1087–98.
  54. Glass, WG и др. CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection. // Journal of Experimental Medicine 203 (1). January 23 2006. DOI:10.1084/jem.20051970. с. 35–40.
  55. CDC
  56. Berthet FX, Zeller HG, Drouet MT, Rauzier J, Digoutte JP, Deubel V. Extensive nucleotide changes and deletions within the envelope glycoprotein gene of Euro-African West Nile viruses. J Gen Virol 1997;78:2293-7.
  57. Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI. West Nile encephalitis epidemic in southeastern Romania. Lancet 1998;352:767-71.
  58. Savage HM, Ceianu C, Nicolescu G, Karabatsos N, Lanciotti R, Vladimirescu A, et al. Entomologic and avian investigations of an epidemic of West Nile fever in Romania, 1996, with serologic and molecular characterization of a virus isolate from mosquitoes. Am J Trop Med Hyg. In press 1999.
  59. CDC. WNV: Questions and Answers/Transmission. (6/13/05)
  60. CDC. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) 2002, 51(50); 1135-1136. (6/13/05)
  61. CDC. MMWR 2002, 51(50); 877-878. (6/13/05)
  62. ProMED-mail. West Nile Virus Update 2003 – USA (Texas). ProMED-mail 2003, October 30: 20031030.2706. (6/13/05)
  63. CDC. MMWR 2002, 51(50): 1133-1135. (6/13/05)
  64. ProMED-mail. West Nile virus, human – USA (Idaho). ProMED-mail 2003, November 14: 20031114.2825 (and related, previous postings). (6/13/05)
  65. Komar, N, S Langevin, S Hinten, et al. 2003. Experimental infection of North American birds with the New York 1999 strain of West Nile virus. Emerging Infectious Diseases 9(3): 311-23. (5/31/05)
  66. а б Steele, KE, et al. 2000. Pathology of fatal West Nile Virus infections in native and exotic birds during the 1999 outbreak in New York City, New York. Vet. Pathol. 37: 208-224.
  67. McLean, RG, et al. 2001. West Nile Virus transmission and ecology in birds. In: DJ White and DL Morse, Eds., West Nile Virus: Detection, Surveillance, and Control. Annals NY Acad. Sci. 951: 54-57. Albany, NY.
  68. Miller, DL, et al. 2003. West Nile virus in farmed alligators. Emerging Infectious Diseases 9(7):794-799. (5/31/05)
  69. West Nile Fever. //
  70. West Nile Virus: What You Need To Know. //
  71. WWest Nile Fever in Humans and Other Vertebrates. //
  72. а б Peiris JSM, Amerasinghe FP. West Nile fever. In: Beran GW, Steele JH, editors. Handbook of zoonoses. Section B: Viral. 2nd ed. Boca Raton (FL): CRC Press; 1994. p. 139-48.
  73. Barnard BJH, Voges SF. Flaviviruses in South Africa: pathogenicity for sheep. Onderstepoort J Vet Res 1986;53:235-8.
  74. Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH. A neurotropic virus isolated from the blood of a native of Uganda. Am J Trop Med Hyg 1940;20:471-92.
  75. Melnick JL, Paul JR, Riordan JT, Barnett VHH, Goldblum N, Zabin E. Isolation from human sera in Egypt of a virus apparently identical to West Nile virus. Proc Soc Exp Biol Med 1951;77:661-5.
  76. Pogodina VV, Frolova MP, Malenko GV, Fokina GI, Koreshkova GV, Kiseleva LL, et al. Study on West Nile virus persistence in monkeys. Arch Virol 1983 ;75:71-86.
  77. Вирус от Западен Нил (West Nile virus). //
  78. West Nile fever-a reemerging mosquito-borne viral disease in Europe. // Архив на оригинала от 2012-07-15.
  79. Schmidt JR, E1 Mansoury HK. Natural and experimental infection of Egyptian equines with West Nile virus. Am J Trop Med Hyg 1963;57:415-27.
  80. Hannoun C, Panthier R, Corniou B. Epidemiology of West Nile infections in the South of France. In: Bardo V, editor. Arboviruses of the California complex and the Bunyamwera group. Bratislava: Publ House SAS; 1969. p. 379-87.
  81. What are the clinical signs of the disease?. //
  82. Health Information. //
  83. Ahmed S, Libman R, Wesson K, Ahmed F, Einberg K. Guillain-Barré syndrome: An unusual presentation of West Nile virus infection. // Neurology 55 (1). 2000. с. 144–6.
  84. McLean, RG, SR Ubico, et al. 2002. West Nile Virus in livestock and wildlife. In: Mackenzie, JS, et al., editors. Current Topics in Microbiology and Immunology, Vol. 267, Japanese Encephalitis and West Nile Virus. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, New York. (5/31/05)
  85. Jozan, M и др. Detection of West Nile virus infection in birds in the United States by blocking ELISA and immunohistochemistry. // Vector-borne and Zoonotic Diseases 3 (3). Fall 2003. DOI:10.1089/153036603768395799. с. 99–110.
  86. Hall, RA и др. Immunodominant epitopes on the NS1 protein of MVE and KUN viruses serve as targets for a blocking ELISA to detect virus-specific antibodies in sentinel animal serum. // Journal of Virological Methods 51 (2–3). February 1995. DOI:10.1016/0166-0934(94)00105-P. с. 201–10.
  87. „Зоонози болести общи за животните и човека“, Земиздат 1992 г., стр. 184
  88. Washington University in St. Louis, School of Medicine. Medical News release 4/22/05: Monoclonal antibody cures West Nile virus-infected mice. (6/13/05)
  89. Държавна профилактична програма. //
  90. What is being done to prevent or control this disease?. //
  91. Информация относно случай на Западно-Нилска треска в Италия. //
  92. Директива 2004/33 на ЕС. //
  93. ChimeriVax™-West Nile. //
  94. West Nile Virus Vaccine. //
  95. Duvaxyn WNV. //
  96. Hayes EB, Gubler DJ. West Nile virus: epidemiology and clinical features of an emerging epidemic in the United States. // Annu. Rev. Med. 57. 2006. DOI:10.1146/annurev.med.57.121304.131418. с. 181–94.
  97. Fradin MS, Day JF. Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites. // N. Engl. J. Med. 347 (1). 2002. DOI:10.1056/NEJMoa011699. с. 13–8.
  98. Mosquito Control and Prevention of West Nile Viral Encephalitis for Municipal Governments and Local Health Departments. //
  99. Iraq and the West Nile virus: A possible connection ?
  100. Is West Nile virus Saddam's revenge?
  101. Призракът от Аламут. //
  102. Vermont Senator Wants Study Of Terror Link to West Nile Virus, Ню Йорк Таймс
  103. Ecological Impact of West Nile Virus -by Rick Weiss. //
  104. 12 най-опасни инфекциозни болести, пренасяни от животни, застрашават хората. //
  105. Европа е застрашена от болести, предавани от насекоми. //
  106. Тигрови комари хапят Европа. //

Външни препратки[редактиране | edit source]

Goldenwiki 1.5.png Тази статия е включена в списъка на избраните на 21.02.2009. Тя е оценена от участниците в проекта като една от най-добрите статии на български език в Уикипедия.