Тиреотропин
Тиреотропинът (известен и като TSH или тироид-стимулиращ хормон) е пептиден хормон синтезиран и секретиран от тиреотрофни клетки в аденохипофизата, който регулира ендокринната функция на щитовидната жлеза.[1]
Съдържание |
Физиология[редактиране]
Регулация на нивата на тироидните хормони[редактиране]
TSH стимулира щитовидната жлеза да секретира хормоните тироксин (T4) и трийодтиронин (T3).[5] Синтеза и освобождаването на TSH от своя страна се контролира от тиреотропин-освобождаващ фактор (TRH), който се произвежда в хипоталамуса и се транспортира до аденохипофизата чрез хипоталамо-хипофизната транспортна система, където повлиява положително продукцията и освобождаването на TSH. Соматостатинът също се произвежда в хипоталамуса , но има обратния ефект върху TSH, като инхибира освобождаването му.
Нивата на тироидните хормони (T3 and T4) в кръвта влияят по пътя на обратната връзка върху продукцията на TSH от хипофизата. Когато нивата на T3 and T4 са ниски, се освобождава тиреотропин-освобождаващ фактор, който повищава продукцията на TSH и обратното при високи нива наT3 and T4 освобождаването на тиреотропин-освобождаващ фактор и TSH се потиска.
Структура[редактиране]
TSH е гликопротеин състоящ се от две субединици алфа- и бета-субединица .
- Алфа субединицата е идентична с тази при човешкия хорион гонадотропин (HCG), лутеинизиращия хормон (LH) и фоликулостимулиращия хормон (FSH). Алфа субединицата е отговорна за активирането на аденилат циклазата, произвеждаща цАМФ (вторичен посредник задействащ каскада от процеси водещи до промяна в генната експресия).
- Бета субединицата (TSHB) е уникална за TSH и определя рецепторната специфичност.
TSH рецептор[редактиране]
TSH рецепторът се намира предимно върху фоликулярните клетки на щитовидната жлеза.[6]. Член е на суперсемейството на G протеин-свързаните рецептори на интегралните мембранни протеини[7] като е асоцииран с Gs протеин.[8] Стимулирането на рецептора води до повишена продукция и секреция на T3 и T4. Антитела с епитоп рецептора на TSH мимикрират TSH като активират жлезата и обуславят автоимунното заболяване Базедова болест.
Петология[редактиране]
| Източник на патологията | TSH нива | T3 и T4 нива | Заболяване |
|---|---|---|---|
| Хипоталамус/хипофиза | Високи | Високи | Доброкачествен хипофизен тумор (аденом) или Тиреоидна резистентност |
| Хипоталамус/хипофиза | Ниски | Ниски | Панхипопитуитаризъм |
| Щитовидна жлеза | Ниски | Високи | Хипертиреоидизъм или Базедова болест |
| Щитовидна жлеза | Високи | Ниски | Вроден хипотиреоидизъм (кретенизъм), хипотиреоидизъм или Болест на Хашимото |
Източници[редактиране]
- ↑ Sacher, Ronald и др. Wildmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed.. F.A. Davis Company, 2000. ISBN 0-8036-0270-7.
- ↑ Figure 1 in: Hill RN, Crisp TM, Hurley PM, Rosenthal SL, Singh DV. Risk assessment of thyroid follicular cell tumors. // Environ. Health Perspect. 106 (8). August 1998. с. 447–57.
- ↑ Figure 1 in: Lindström G, Hooper K, Petreas M, Stephens R, Gilman A. Workshop on perinatal exposure to dioxin-like compounds. I. Summary. // Environ. Health Perspect. 103 Suppl 2. March 1995. с. 135–42.
- ↑ GPnotebook: Thyroid hormone function Retrieved on Nov 25, 2009. Cite: " Both T3 and T4: *increase cell metabolism *facilitate normal growth *facilitate normal mental development *increase the local effects of catecholamines
- ↑ Medical College of Georgia 5/5ch5/s5ch5_4
- ↑ Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, et al.. Molecular cloning of the thyrotropin receptor. // Science (journal) 246 (4937). December 1989. DOI:10.1126/science.2556796. с. 1620–2.
- ↑ Farid NR, Szkudlinski MW. Minireview: structural and functional evolution of the thyrotropin receptor. // Endocrinology 145 (9). 2004. DOI:10.1210/en.2004-0437. с. 4048–57.
- ↑ Calebiro D, Nikolaev VO, Lohse MJ. Imaging of persistent cAMP signaling by internalized G protein-coupled receptors. // J. Mol. Endocrinol. 45 (1). July 2010. DOI:10.1677/JME-10-0014. с. 1–8.
|
||||||||||||||||||||||||||||||
