Австралийски енцефалит

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към навигацията Направо към търсенето
Австралийски енцефалит
Класификация
група: Група IV ((+)ssRNA)
семейство: Flaviviridae
род: Flavivirus
вид: Murray Valley
encephalitis virus
Вирус на
Австралийския енцефалит
Австралийски енцефалит
МКБ-9 062.4

Австралийски енцефалит (на английски: Murray Valley encephalitis) или Енцефалит от долината Мъри и Австралийска Х-болест, е арбовирусна инфекция пренасяна от комари. Боледуват предимно деца. Заболяването се характеризира с остра невроинфекция с тежко протичане и висока смъртност. Източници на зараза са птици, а предаването става с вектори комари от род Culex. Причинява се от Murray Valley encephalitis virus, представител на семейство Flaviviridae. Заболяването е разпространено в отделни райони на Австралия и Папуа-Нова Гвинея.

Исторически сведения за заболяването[редактиране | редактиране на кода]

Първи епидемичен взрив на заболяването е регистриран през 1917- 1918 г. в Югоизточна Австралия след продължителен дъждовен период. Тогава заболяват 134 души, от които 67 деца. Леталитетът достига до 70%. Повторни епидемии са наблюдавани в селища покрай река Мъри в Нов Южен Уелс през 1922, 1925 и 1926 г. Боледуват отново предимно деца, а признаците биват сходни с тези на японския енцефалит. Първоначално през 1917 г. вирусът е изолиран от мозъчна тъкан на трима починали, но впоследствие бива изгубен. Едва през 1951 г. е изолиран отново и наречен на река Мъри.[1][2]

Разпространение[редактиране | редактиране на кода]

Заболяването е регистрирано основно в Югоизточна Австралия, но серологични изследвания откриват циркулация на вируса и в голяма част от източната половина на континента, в щата Северна територия и Папуа-Нова Гвинея.

Етиология[редактиране | редактиране на кода]

Заболяването се причинява от РНК вирус, представител на семейство Flaviviridae, род Flavivirus. Вирусът е сходен с Kunjin virus, субтип на вируса причиняващ западнонилска треска.

Епидемиология[редактиране | редактиране на кода]

Естествен резервоар и източник на зараза са дивите птици. Установено е, че такива са 11 водоплаващи и 8 бягащи вида. Домашните птици също могат да бъдат резервоар на вируса. Антитела са открити и при кучета, коне, посуми и лисици без да е ясна точната им роля в епидемиологичния процес. В стационарните огнища се наблюдава значителен процент на безсимтомно протичане на болестта. Заболяват едва 1 - 2 души на всеки 1000 с открити антитела. Механизмът на предаване е трансмисивен, като основните преносители са комарите Culex annulirostris и Aedes normanensis. В природните огнища предаването на заразата става от типа птица-комар-птица. Особено интензивно птиците се заразяват в сухите сезони, когато се събират на големи ята в близост до непресъхващи водоизточници. Заразяване на човека става след ухапване от комар, носител на вируса. След преболедуване се изгражда траен и продължителен имунитет.

Патогенеза[редактиране | редактиране на кода]

Входната врата за вируса е мястото на ухапване. От тук вирусът прониква със слюнката отделена от насекомото директно в кръвния ток. След първичната репликация на вируса се наблюдава и специфичния му невротропизъм. Причинява възпаление на меките мозъчни обвивки (менингит), на главния мозък (енцефалит) и на гръбначния мозък (миелит).

Клинични признаци[редактиране | редактиране на кода]

Инкубационният период е в рамките на 5 до 12 дни след ухапване. Началото започва с внезапно втрисане и повишаване на телесната температура до 39 – 40 °C. Непосредствено след това се явяват и съпътстващите признаци на главоболие, мускулни болки, обща слабост, повръщане, сънливост. Съзнанието се нарушава в различна степен, нарушава се координацията на движението, появяват се гърчове. Появяват се менингиални симптоми, а с утежняването на болестта и коматозно състояние, хаотични движения на крайниците, тонични гърчове, спазми на лицевата мускулатура, скърцане със зъби, хълцане. Възможно е да се появят нарушение в гълтането и Чейн-Стоксово дишане. Смъртта настъпва в резултат на парализа на дишането. При благоприятен изход проявите отшумяват за 10 - 12 дни. Рядко се наблюдават остатъчни парализи и психични отклонения.

Диагноза[редактиране | редактиране на кода]

Диагнозата се основава на данните от епизоотологичното проучване, клиничните признаци, данни от лабораторните изследвания и диференциалната диагноза.

Лабораторна диагноза[редактиране | редактиране на кода]

Единственият начин за доказване на болестта е откриването на специфични за вируса антитела в кръвна проба взета от болен. За доказването им се използват няколко лабораторни теста.

Диференциална диагноза[редактиране | редактиране на кода]

Нужно е да се вземат предвид други вирусни менингити и менингоецефалити.

Лечение[редактиране | редактиране на кода]

Провежда се патогенетично и симптоматично лечение сходно с това при другите арбовирусни енцефалити.

Профилактика[редактиране | редактиране на кода]

Ефективни мерки за предпазване от заболяването е борбата с комарите, замрежване на прозорците, ползване на подходящо облекло при работа на открито, употреба на репеленти, контрол на резервоарите на инфекцията. Няма разработена подходяща ваксина.

Литература[редактиране | редактиране на кода]

  • Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф. Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5

Бележки[редактиране | редактиране на кода]

  1. French EL. Murray Valley encephalitis isolation and characterization of the aetiological agent. // Med. J. Aust. 1 (4). 1952. с. 100 – 3.
  2. BURNET FM. Murray Valley encephalitis.. // Am J Public Health Nations Health 42 (12). 1952. с. 1519 – 21.