Направо към съдържанието

Метаболитен синдром

от Уикипедия, свободната енциклопедия

Метаболитен синдром (МетС) е комбинация от затлъстяване с други болестни състояния на хомеостазата на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдово заболяване и диабет.[1]

МетС е световен проблем и засяга голям брой хора, като заболеваемостта нараства с възрастта и наднорменото тегло.[2] Развитите индустриални държави, както и по-бедните страни от Третия свят по различни причини изпитват сериозни епидемии от затлъстяване, водещи до МетС. Някои изследвания твърдят, че заболеваемостта в САЩ е повече от 25% от населението.[3] МетС е също познат в литературата под имената Метаболитен синдром Х, Синдром Х, Синдром на Рийвън и ХАОС (Австралия). Подобно заболяване при затлъстели коне се нарича Конски метаболитен синдром, но не е установено дали има същата етиология.[4]

МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ
Тази статия е частично свързана с диабета от втори тип 
Затлъстяването е световна епидемия
Критерии на различните здравни организации
организации: СЗО ЕГИИР НОПХ ACA
критерии от: 1999 1999 2001 2004
кръвна захар
КГг (1) . 6.1 6.1 5.6
мазнини в кръвта
ТГ (1) > 1.695 > 2.000 > 1.695 > 1.694
ВПЛ-Х – М (1) < 0.9 < 1.0 . < 1.034
ВПЛ-Х – Ж (1) < 1.0 < 1.0 . < 1.303
статин терапия не да не не
хипертония
кръвно налягане >(5) 140/90 140/90 140/90 135/85
АХТ терапия не да не не
белтък в урината
микроалбуминурия > 20.0 . . .
албумин/креатинин(2) > 30.0 . . .
антропометрия
Талия – М (4) . >94 >102 >102
Талия – Ж (4) -- >80 >88 >88
ИТМ (3) > 30.0 няма данни
талия/ханш – М (4) 0.90
талия/ханш – Ж (4) 0.85


легенда
(1)___ммол/л (3)___кг/м2 (5)___мм Hg M – мъже
(2)___мг/г (4)___см . Ж – жени
АХТ – анти-хипертензивна ИТМ – индекс на телесната маса
КГг – Кръвна Глюкоза на гладно ТГ – триглицериди
АСА – Американска Сърдечна Асоциация
ВПЛ-Х – ВисокоПлътни Липопротеини на Холестерола
СЗО – Световна Здравна Организация
ЕГИИР – Европ. Група за Изследв. Инсулин. Резистентност
НОПХ – Американска Национална Образователна Програма (за понижаване) на Холестерола
статин – лекарство за понижаване на холестерола

Признаци и симптоми

[редактиране | редактиране на кода]

Съпътстващи симптоми и заболявания

[редактиране | редактиране на кода]
  • Повишена урея.
  • Затлъстял черен дроб особено придружено от: общо затлъстяване и/или

неалкохолна чернодробна цироза.

Диагнозата метаболитен синдром се поставя на базата на физиологически и антропометрични параметри и лабораторни изследвания. Също може да се срещне като набор от съпътстващи диагнози без формално обединение под името МетС. Диабетът от втори тип (характеризиращ се с инсулинова резистентност) и съпътстван със сърдечно-съдово заболяване е най-типичната презентация на синдрома.

Изследвания на МетС показват, че само инсулиновата резистентност не е достатъчен критерий и потвърждават досегашната практика на съпоставка на пропорциите на талия/ханш, тегло, холестерол и кръвна захар. [5] Главните актуални дефиниции за МетС, са предоставени от Международната федерация по диабета (МФД)[6] и съответно от американската Национална образователна програма (бел. за понижаване нивата на плазмения холестерол, НОПХ). Разликата в дефинициите на двете институции е, че МФД изключва от рисковата категория лица с нормална по размер талия и използва регионални настройки за определяне на нормативната долна граница за обиколката на талията, докато НОПХ не се съобразява с географските региони и използва стандартни критерии за категоризиране на рискова талия.

Диагностични критерии

[редактиране | редактиране на кода]

Основно четири организации се занимават с разработването на световни критерии: Световната здравна организация (СЗО), Европейската група за изследване на инсулиновата резистентност, американската Национална образователна програма срещу холестерола и американската Сърдечна асоциация. Критериите за диагноза са резюмирани в таблицата по-горе.

Критерии на Световната здравна организация

[редактиране | редактиране на кода]

Критериите на СЗО за МетС са:

ЗАЕДНО c две от следните:

Критерии на Европейската група за изследване на инсулиновата резистентност

[редактиране | редактиране на кода]

ЕГИИР(1999) също дефинира за рискови фактори – нивата на КГГ в горните 25% за нормата на не-диабетици ЗАЕДНО С две от следните условия:

  • коремно затлъстяване: талия ≥ 94 см (мъже), ≥ 80 см (жени);
  • дислипидемия:
    • ТГ≥ 2.0 mmol/L
    • ВПЛ-Х < 1.0 mmol/L
    • медикаментозно лечение за дислипидемия;
  • високо кръвно налягане
    • над 140/90 или
    • на медикаментна терапия за хипертония;
  • КГг ≥ 6.1 mmol/L.

Критерии на Националната образователна програма „Холестерол“

[редактиране | редактиране на кода]

Графикът за Терапия на Постадолесцентни III (ГТП-III) на американската Национална Образователна Програма (бел. прев.: за понижаване нивото на плазмения) Холестерол (НОПХ III (2001) изисква за диагноза поне три от следните измервания [7]:

  • коремно затлъстяване: талия ≥
    • 102 см (мъже)
    • 88 см (жени)
  • дислипидемия:
    • ТГ≥ 1.695 mmol/L(=150 mg/dL)
    • ниски ВПЛ-Х
      • <40 mg/dL (мъже)
      • <50 mg/dL (жени)
  • Високо кръвно налягане над 135/85 mmHg
  • кръвна захар на гладно (КГг) ≥ 6.1 mmol/L.

Критерии на Американската сърдечна асоциация

[редактиране | редактиране на кода]

Американската сърдечна асоциация (АСА) има нови правила за диагностициране на МетС. Според Скат Грънди от Тексаския Университет, Югозападната Медицинска Академия в Далас, това е просто актуализиране, а не нова дефиниция на критериите [8], [9]:

  • наднормена талия:
    • за мъжете – ≥ 102 см
    • за жените – ≥ 88 см
  • наднормени ТГ ≥ 150 mg/dL
  • занижени ВПЛ-Х (добър холестерол)
    • за мъжете < 40 mg/dL
    • за жените < 50 mg/dL
  • Високо кръвно налягане над 135/85 mmHg

Причините за развиване на синдрома са неизвестни. Патофизиологията му е изключително сложна и само частично изяснена. Повечето пациенти са над средна възраст, с голямо наднормено тегло[10], водят застоял живот и са инсулиново резистентни[11]. Измежду основните фактори са: възраст, наследственост, тегло,[12] ниво на физическа активност и свръх калории в храната.

Дебатът е дали свръхтеглото или инсулиновата резистентност са причинителите на синдрома или са последствия на по-сериозни нарушения в обмяната на веществата. Обаче МетС не се наблюдава у пациенти без инсулинова резистентност, но се среща (рядко) у хора с нормално тегло. Редица системни инфламаторни (възпалителни) показатели често са завишени[13], в това число C-реактивен протеин, фибриноген, интерлевкин-6 (ИЛ–6), Фактор за туморна некроза-α (ФТНα) и други. Това е показателно за оксидационен стрес поради множество фактори, измежду които и завишена урейна (пикочна) киселина вследствие консумация на фруктоза.[14][15][16]

С натрупването на коремни мазнини адипоцитите им отделят в кръвта и повишават плазмените нива на ФТНα, адипонектин[17], плазминогенен активатор инхибитор-1 (ПАИ-1), резистин и други. ФТНα вероятно инициира междуклетъчна комуникация освен чрез възпалителното си действие чрез производството на възпалителни сигнални молекули (цитокини), но и с взаимодействие с ФТНα рецептори, което може да води до инсулинова резистентност. Експеримент с лабораторни плъхове, една трета от консумираните калории, на които идват от захароза (обикновена захар), е предложен като модел за развитие на МетС. Консумираните захари отпърво повишили нивото на плазмените триглицериди, което се отразило върху натрупването на коремни мазнини, а от своя страна това довело до поява на инсулинова резистентност.[18] Прогресията от коремно затлъстяване към завишени нива на ФТНα към инсулинова резистентност има паралели с развитието на човешкия метаболитен синдром.

Превенция и профилактика

[редактиране | редактиране на кода]

Основният прийом за борба с МетС е предотвратяване на заболяването. Това започва с епидемиологично проучване на рискови категории, повсеместно образование за здравословно хранене и физическа активност, национални здравословни почини, профилактични прегледи и консултации, редовно посещение на семейния лекар (нещо, което не е много характерно за мъжката половина на населението)[19] и внимателно следене на теглото спрямо ръста.

Първична профилактика (ПП)

ПП се отнася до предотвратяване на появата на рисковите фактори: затлъстяване, неправилно хранене, консумация на много и рафинирани захарни продукти, липсата на физическа активност.

Вторична профилактика (ВП)

ВП касае рискови категории от пациенти със склонности за развитие на заболяването. Целта на вторичната профилактика е да изследва критичните показатели за определяне на морбидността на синдрома и установяване на заболеваемостта.

Третична профилактика

За пациенти с установено заболяване е необходимо да предотвратят по-нататъшни усложнения и вторични заболявания.

  • Диетотерапия

Най-подходящата диета (режим на хранане) за превенция и лечение на МетС е високо-мазнинното ниско-въглехидратно хранене (ВМ-НВХ). Важно при него е отстраняването от менюто на всички преработени растителни мазнини и драстичното намаляване приема на въглехидрати.[20][21][22][23]

  • Терапия на съвместни (конкомитни) заболявания
    • бъбречни
      • Metabolic Syndrome/Glomerular Filtration Rate[29]
      • Factors for Cardiovascular Events in CKD[30]
    • чернодробни
    • кръвно налягане
      • Management of hypertension[31],
      • Program recommendations[32]
    • аритмии
    • хематологични отклонения
      • Metabolic syndrome in normal-weight [33]
      • Overweight, Obesity, and Mortality [34]
      • Correcting bias?[36]
      • Biases in the mortality [37]
      • Correcting biases [38]
      • Influence of excess weight [39]
      • Cardiovascular Remodeling[40]
  1. MedlinePlus: Metabolic Syndrome
  2. Nunes, J. P. (2006). The risk factor association syndrome as a barisystemic syndrome: A view on obesity and the metabolic syndrome. Medical Hypotheses, 68, 541 – 5.
  3. Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002). Prevalence of metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 287(3):356 – 359.PMID 11790215
  4. Equine metabolic syndrome and Cushing's disease clinical trial. Eustace, R. 5, s.l.: British Veterinary Medicine, 2008, The Veterinary record, Vol. 163, p. 164. ISSN: 0042 – 4900 (Print)
  5. Relationship to insulin resistance of the adult treatment panel III diagnostic criteria for identification of the metabolic syndrome. Cheal, K L, et al. 5, Stanford: American Diabetes Association& & Highwirte Press, May 2004, Diabetes, Vol. 53, pp. 1195 – 200. obesity and triglyceride profile more important for Dx of MetS. ISSN: 0012 – 1797 (Print).
  6. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF Архив на оригинала от 2012-09-16 в Wayback Machine.
  7. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97. PMID 11368702.
  8. Grundy, S M; Brewer, H B; Cleeman, J I; Smith, S C; Lenfant, D. (2004) Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 109(3):pp.433-8.
  9. American Heart Association's description of Syndrome X American Heart Association's description of Syndrome X
  10. Romero-Corral, A., Montori, V. M., Somers, V. D., Korinek, J., Thomas, R. J., Allison, T. G., et al. (2003). Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies. The Lancet, 368 (9536), 666 – 678.
  11. Rosenbloom, A., Arslanian, S., Brink, S., Conschafter, K., Jones, K. L., Klingensmith, G., et al. (2000). Type 2 Diabetes in Children and Adolescents. Diabetes Care, 23 (3), 381 – 9.
  12. Schinner, S., Kempf, K., Overmann, H., Willenberg, H. S., Schott, M., Rose, B., et al. (2008). Association of Impaired Glucose Metabolism in Morbid Obesity with Hypoadiponectinaemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 116, S64-S69.
  13. Trayhurn, P., & Wood, I. S. (2004). Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. British Journal of Nutrition, 92, 347 – 355.
  14. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome // Am J Phys Renal Phys 290 (3). 2006. DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. с. F625–F631.
  15. Hallfrisch, J. „Metabolic effects of dietary fructose“. FASEB J (1990).4(9) pp.2652 – 2660
  16. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch // Am J Clin Nutr 49 (5). 1989. с. 832 – 839.
  17. Goyenechea, E., Collins, L. J., Parra, D., Abete, I., Crujeiras, A. B., O'Dell, S. D., et al. (2008, 10 23). The – 11391 G/A Polymorphism of the Adiponectin Gene Promoter is Associated with Metabolic Syndrome Traits and the Outcome of an Energy-restricted Diet in Obese Subjects. Hormone and metabolic research. Hormon- und Stoffwechselforschung. Hormones et métabolisme, xx1-xx7.
  18. Fukuchi S, Hamaguchi K, Seike M, Himeno K, Sakata T, Yoshimatsu H. Role of Fatty Acid Composition in the Development of Metabolic Disorders in Sucrose-Induced Obese Rats // Exp Biol Med 229 (6). 2004. с. 486 – 493.
  19. Möller-Leimkühler, A. M. (2002). Barriers to help-seeking by men: a review of sociocultural and clinical literature with particular reference to depression. Journal of affective disorders, 71 (1 – 3), 1 – 9.
  20. Astrup, A. (1999). Dietary approaches to reducing body weight. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab., 13 (1), 109 – 20.
  21. Drummond, S. (2007). Obesity: a diet that is acceptable is more likely to succeed. J Fam Health Care., 219 – 21.
  22. Atkins Diet, The: What It Is. (2008). Посетен на 23 ноември 2008
  23. Mahdi, G. S. (2006). The Atkin's diet controversy. Annals of Saudi medicine, 244 – 5.
  24. Ainsworth, B. E., Haskell, W. L., Whitt, M. C., Irwin, M. L., Swartz, A. M., Strath, S. J., et al. (2000). Compendium of physical activities: an update of activity codes and MET intensities. Med Sci Sports Exerc. 2000 Sep;32(9 Suppl):S498-504., 32 (9 Suppl.), S498-504.
  25. Ploughman, M. (2008). Exercise is brain food: the effects of physical activity on cognitive function. Developmental neurorehabilitation, 11 (3), 236 – 40.
  26. Midorikawa, T., Kondo, M., Beekley, M. D., Koizumi, K., & Abe, T. (2007). High REE in Sumo wrestlers attributed to large organ-tissue mass. Medicine and science in sports and exercise, 39 (4), 688 – 93.
  27. Slentz, C. A., Duscha, B. D., Johnson, J. L., Ketchum, K., Aiken, L. B., Samsa, G. P., et al. (2004). Effects of the amount of exercise on body weight, body composition, and measures of central obesity: STRRIDE--a randomized controlled study. Archives of internal medicine, 164 (1), 31 – 39.
  28. Eleftheriadou, I., Grigoropoulou, P., Katsilambros, N., & Tentolouris, N. (2008). The Effects of Medications Used for the Management of Diabetes and Obesity on Postprandial Lipid Metabolism. Current Diabetes Reviews, 340 – 356.
  29. Kawamoto, R., Kohara, K., Tabara, Y., & Miki, T. (2008). An Association between Metabolic Syndrome and the Estimated Glomerular Filtration Rate. Internal Medicine, 47 (15), 1399 – 1406.
  30. Elsayed, E. F., Tighiouart, H., Weiner, D. E., Griffith, J., Salem, D., Levey, A. S., et al. (2008). Waist-to-Hip Ratio and Body Mass Index as Risk Factors for Cardiovascular Events in CKD. American Journal of Kidney Diseases, 52 (1), 49 – 57.
  31. Dentali, F., Sharma, A. M., & Douketis, J. D. (2005). Management of hypertension in overweight and obese patients: a practical guide for clinicians. Current hypertension reports, 7 (5), 330 – 6.
  32. Khan, N. A., et al. (2008). The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 2 – therapy. Can J Cardiol, 24 (6), 465 – 475.
  33. 'St-Onge, M. P., Janssen, I. B., & Heymsfield, S.(2004). Metabolic syndrome in normal-weight Americans: new definition of the metabolically obese, normal-weight individual. Diabetes Care, 27 (9), 2222 – 8.
  34. Adams, K. F., Schatzkin, A., Harris, T. B., Kipnis, V., Mouw, T., Ballard-Barbash, R., et al. (2006). Overweight, Obesity, and Mortality in a Large Prospective Cohort of Persons 50 to 71 Years Old. New England Journal of Medicine, 355 (8), 763 – 778.
  35. Flegal, K. M., Graubard, B. I., Williamson, D. F., & Gail, M. (2007). Cause-Specific Excess Deaths Associated With Underweight, Overweight, and Obesity. JAMA, 298 (17), 2028 – 2037.
  36. Flegal, K. M., Graubard, B. I., Williamson, D. F., & H, G. M. (2008). Correcting bias, or biased corrections? Obesity (Silver Spring), 16 (2), 229 – 31.
  37. Greenberg, J. A. (2001). Biases in the mortality risk versus body mass index relationship in the NHANES-1 Epidemiologic Follow-Up Study. International journal of obesity and related metabolic disorders, 25 (7), 1071 – 8.
  38. Greenberg, J. A. (2006). Correcting biases in estimates of mortality attributable to obesity. Obesity (Silver Spring), 14 (11), 2071 – 9.
  39. Fleischmann, E., Teal, N., Dudley, J., May, W., Bower, J. D., & Salahudeen, A. K. (1999). Influence of excess weight on mortality and hospital stay in 1346 hemodialysis patients. Kidney international, 55 (4), 1560 – 7.
  40. Ueno, T., Takagi, H., Fukuda, N., Takahashi, A., Yao, E.-H., Mitsumata, M., et al. (2008). Cardiovascular Remodeling and Metabolic Abnormalities in SHRSP.Z-Leprfa/IzmDmcr Rats as a New Model of Metabolic Syndrome. Hypertens Res, 1021 – 1031.