Остра лъчева болест

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Жертва на лъчева болест след взривяването на американските атомни бомби над Хирошима и Нагазаки.
Лъчеви изгаряния, причинени от атомната бомба Малчугана.

Острата лъчева болест е спешно състояние в медицината, изразяващо се в животозастрашаващи увреди на органи и системи, предизвикано от излагане на индивида на въздействието на радиация с висока интензивност. Това състояние е типичен пример за ранен соматичен детерминистичен ефект, получен вследствие на ефекта на облъчване на системи с голяма метаболитна активност и регенераторен потенциал.

Тя е зависима от погълнатата доза и експозицията и следователно има определен праг, при който се изявява клинично. За такъв се приема D=1 Gy (100 rad). При стойности около този праг на дозата острата лъчева болест обикновено има дискретна клинична проява. Ако погълнатата доза е по-ниска от посочената стойност не се наблюдават клинични изяви на болестта.

Форми на острата лъчева болест[редактиране | редактиране на кода]

Острата лъчева болест има 5[1] основни клинични форми:

Хемопоетичната остра лъчева болест е най-често срещаната. Тя настъпва при облъчване с дози от 1 до 10 Gy. Тази стойност на дозата се нарича още терапевтичен дозов диапазон, поради възможността за успешен изход при провеждане на адекватно лечение (за разлика от другите три форми, настъпващи при по-силно облъчване, при които изходът неминуемо е фатален).

Чревната форма на острата лъчева болест се проявява при дози от 10 – 20 Gy. При това радиобиологичният ефект е основно върху храносмилателната система и особено върху най-лъчечувствителната ѝ част – тънкото черво. Тази уязвимост на тънкото черво се дължи на изключително развитата регенерационна способност на епитела му. При тази форма на болестта смъртта настъпва до две седмици след облъчването.

Съдова форма се получава вследствие на поглъщане на дози от порядъка на 20 – 80 Gy. Тук най-големи поражения търпи съдовата система. Ендотелът на съдовете се уврежда, а те стават „по-чупливи“. Смъртта настъпва вследствие на кръвоизлив в жизнено важен орган до една седмица след експозицията на лъчението.

Церебралната форма на острата лъчева болест настъпва при поемане на дози над 80 Gy. При нея смъртта настъпва за няколко (2 – 3) дни. При поглъщане на дози над 240 Gy, леталният изход настъпва моментално. Това е така наречената апоплектична форма, срещаща се още като „смърт под лъча“.

Астатозата е форма на церебралната форма на острата лъчева болест, която настъпва при поемане на дози астатий, един грам от който излъчва 100 Gy заради силната радиоактивност.[1]

Клинична картина на острата лъчева болест[редактиране | редактиране на кода]

Първа фаза на заболяването е известна като „период на начални лъчеви реакции“. При този етап нервно-регулаторните смущения взимат превес над структурните изменения в органите. Развиват се горен и долен диспептичен синдром (различни стомашно-чревни смущения), тахикардия на фона на хипотензия, вратна ригидност, дермографизъм.

Следващият етап от развитието на болестта е тъй-нареченият „латентен период“. Състоянието на болният субективно се подобрява, но показателите на кръвната му картина продължават да се влошават. Този период може да продължи до един месец.

Като трета фаза на заболяването се развива пълната клинична проява на лъчевата болест. Това е периодът в който настъпва смъртта. Характеризира се с трескаво състояние на индивида, алопеция (окапване на косата), кръвоизливи. Настъпилата смърт най-често се дължи на инфекция (имунната система е изключително компрометирана след облъчването) или на кръвоизлив в жизненоважен орган.

Като последен етап от развитието на болестта се счита евентуалното възстановяване на организма.

Симптоми[редактиране | редактиране на кода]

Симптоми на лъчевата болест.

Традиционните форми на острата лъчева болест могат да бъдат предшествани или не от продром (ранни симптоми).[2] Скоростта на проявяването на симптомите е свързана с излагането на радиация, като по-големите дози радиация причиняват по-бързо настъпване на симптомите.[2] Продромът на острата лъчева болест включва гадене, повръщане, главоболие, отпадналост, треска и зачервяване на кожата.[2] Тези симптоми могат да се проявят още при дози от 0,35 Gy. Те са често срещани при много болести и сами по себе си не индикират остра лъчева болест.[2]

Симптоми при доза, погълната от цялото тяло[редактиране | редактиране на кода]

Фаза Симптом Доза, погълната от цялото тяло (Gy)
1 – 2 Gy 2 – 6 Gy 6 – 8 Gy 8 – 30 Gy > 30 Gy
Непосредствено Гадене и повръщане 5 – 50% 50 – 100% 75 – 100% 90 – 100% 100%
Време за проявяване 2 – 6 h 1 – 2 h 10 – 60 min < 10 min минути
Продължителност < 24 h 24–48 h < 48 h < 48 h (пациентите умират за по-малко от 48 h)
Диария няма няма или много слаба (< 10%) тежка (> 10%) тежка (> 95%) тежка (100%)
Време за проявяване 3 – 8 h 1 – 3 h < 1 h < 1 h
Главоболие леко леко до умерено (50%) умерено (80%) тежко (80–90%) тежко (100%)
Време за проявяване 4–24 h 3–4 h 1–2 h < 1 h
Треска няма умерена (10-100%) умерена до тежка (100%) тежка (100%) тежка (100%)
Време за проявяване 1–3 h < 1 h < 1 h < 1 h
Функция на ЦНС няма засягане засягане на възприятието 6–20 h засягане на възприятието > 24 h бърза загуба на способностите припадъци, тремор, атаксия, летаргия
Латентен период 28 – 31 дни 7 – 28 дни < 7 days няма няма
Болест лека до умерена левкопения (намален брой бели кръвни телца)
отпадналост
умерена до тежка левкопения
пурпура
кръвоизливи
инфекции
алопеция след 3 Gy
тежка левкопения
тежка треска
диария
повръщане
замаяност и дезориентация
ниско кръвно налягане
електролитен дисбаланс
гадене
повръщане
тежка диария
тежка треска
електролитен дисбаланс
шок
няма (пациентите умират за по-малко от 48 h)
Смъртност без медицински грижи 0 – 5% 5 – 95% 95 – 100% 100% 100%
с медицински грижи 0 – 5% 5 – 50% 50 – 100% 99 – 100% 100%
смърт 6 – 8 седмици 4 – 6 седмици 2 – 4 седмици 2 дни – 2 седмици 1 – 2 дни
Източник[3]

Промени по кожата[редактиране | редактиране на кода]

Няколко часа след облъчването временно и непостоянно зачервяване, придружено със сърбеж, може да се появи. След това може да настъпи латентна фаза и да продължи от няколко дни до няколко седмици, през които са налице интензивно зачервяване, мехури и язви върху облъчените места. В повечето случаи заздравяването се случва по регенеративен начин, но много големи дози, поети от кожата, могат да доведат до постоянна загуба на окосмяване, увредени мастни и потни жлези, атрофия, фиброза, намалена или повишена пигментация, както и язви и некроза на изложената тъкан. След Чернобилската авария е забелязано, че, когато кожата е облъчена с високоенергийни бета-частици, беленето на кожата и подобни ранни ефекти могат да заздравяват, само за да бъдат последвани от рухването на дермалната съдова система след два месеца, което предизвиква загубата на цялата дебелина на изложената кожа.[4]

Рак[редактиране | редактиране на кода]

Според някои модели, всякакво излагане на йонизираща радиация, дори при дози, които са твърде ниски, за да предизвикат симптоми на лъчева болест, може да причини рак в резултат на клетъчно и генетично увреждане. Според предположението, оцелелите остра лъчева болест са изправени пред повишен риск от развиване на рак по-късно през живота им. Вероятността за развиване на рак е линейна функция по отношение на ефективната доза. При ракът, причинен от облъчване, скоростта, при която напредва състоянието, прогнозата, степента на болка и всякакви други черти на болестта не се смятат за функция на дозата радиация.

Все пак, някои проучвани противоречат на тези твърдения. Според тези проучвания, ниските нива на облъчване на увеличават въобще риска от рак и може да съществува прагова доза йонизираща радиация, под която излагането се счита за безопасно. Въпреки това, за повечето национални регулиращи политики, касаещи изкуствените източници на радиация, не съществува „безопасна доза“.

Увреждане на ДНК[редактиране | редактиране на кода]

Високи дози радиация причиняват увреждане на ДНК. Ако се остави непоправено, това увреждане може да създаде сериозни и дори смъртоносни хромозомни отклонения. Йонизиращата радиация може да произведе активни форми на кислорода, които са много увреждащи за ДНК.[5]

Йонизиращото лъчение причинява пряко увреждане на клетките чрез местни йонизиращи събития, създавайки купове от увредена ДНК.[6] Увреждането включва загуба на нуклеотидни бази и разбиването на захаро-фосфатния скелет, който се държи за нуклетидните бази. По-високите дози радиация са по-склонни да причинят по-тясно групиране на повреди, което е по-малко вероятно да бъде поправено.[6] Непоправените ДНК повреди са склонни към генериране на фенотип като мутация или клетъчна смърт. Соматичните мутации не могат да бъдат наследени, но те могат да се разпространяват сред клетките на организма.

Лечение[редактиране | редактиране на кода]

Лечението на острата лъчева болест е комплексна терапия, включваща широкоспектърни антибиотици (за превенция на евентуална инфекция, по възможност с бактерицидно действие), противомикотични средства, антивирусни препарати, преливане на кръв и кръвни продукти (самите те облъчвани с доза от 20 Gy за да се елиминират мононуклеарните левкоцити и да се избегне реакция на отхвърляне). Прилагат се също препарати за предотвратяване на ДИК-синдром, а в дози над 80 Gy се прибягва до костно-мозъчна трансплантация.

Прогноза[редактиране | редактиране на кода]

Неблагоприятна в почти всички случаи. Дори при преживяване на четвъртата фаза на заболяването се смята, че такива пациенти са с повишен риск за неоплазии, увреден родов потенциал и висока степен на имунокомпрометираност.

Вижте също[редактиране | редактиране на кода]

Източници[редактиране | редактиране на кода]

  1. а б в Астат и неговите съединения
  2. а б в г Acute radiation syndrome: assessment and management. // South. Med. J. 103 (6). June 2010. DOI:10.1097/SMJ.0b013e3181ddd571. с. 541 – 6.
  3. Radiation Exposure and Contamination – Injuries; Poisoning – Merck Manuals Professional Edition. // Merck Manuals Professional Edition.
  4. The medical handling of skin lesions following high level accidental irradiation, IAEA Advisory Group Meeting, September 1987, Paris
  5. Yu Y., Cui Y, Niedernhofer L., Wang Y. Occurrence, Biological Consequences and Human Health Relevance of Oxidative Stress-Induced DNA Damage. Chemical Research in Toxicology 29, 2008 – 2039. 2016.
  6. а б Eccles L., O’Neill P., Lomax M. Delayed repair of radiation induced DNA damage: Friend or foe? Mutation Research 711, 134 – 141. 2011.