Пикочна киселина
| Пикочна киселина | |||||
 Кристали на урат в поляризирана светлина
| |||||
| Имена | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| По IUPAC | 7,9-дихидро-1H-пурин-2,6,8(3H)-трион | ||||
| Други | 2,6,8-триоксипурин; 2,6,8-трихидроксипурин; 2,6,8-триоксопурин; 1H-пурин-2,6,8-триол | ||||
| Свойства | |||||
| Формула | C5H4N4O3 | ||||
| Моларна маса | 168.028340014 g mol−1 | ||||
| Външен вид | Бели кристали | ||||
| Плътност | 1,89 g/cm3 | ||||
| Точка на топене | 300 °C | ||||
| Разтворимост във вода | 60 mg dm−3 (при 20 °C) | ||||
| pKa | 5.6 | ||||
| pKb | 8.4 | ||||
| Термохимия | |||||
| Стандартна енталпия на образуване | -619,69 – 617,93 kJ mol−1 | ||||
| Стандартна енталпия на изгаряне | -1,9212 – 1,91956 MJ mol−1 | ||||
| Стандартна моларна ентропия | 173,2 J K−1 mol−1 | ||||
| Специфичен топлинен капацитет | 166,15 J K−1 mol−1 (при 24 °C) | ||||
| Идентификатори | |||||
| CAS номер | 69-93-2 | ||||
| PubChem | 1175 | ||||
| ChemSpider | 1142 | ||||
| Номер на ЕК | 200-720-7 | ||||
| DrugBank | DB01696 | ||||
| KEGG | C00366 | ||||
| MeSH | Uric+Acid | ||||
| ChEBI | 27226 | ||||
| ChEMBL | 792 | ||||
| SMILES | OC1Nc2nc(=O)nc2C(=O)N1 | ||||
| InChI | 1S/C5H4N4O3/c10-3-1-2(7-4(11)6-1)8-5(12)9-3/h5,12H,(H,9,10)(H,7,8,11) 1/C5H4N4O3/c10-3-1-2(7-4(11)6-1)8-5(12)9-3/h(H4,6,7,8,9,10,11,12)/f/h6-9H | ||||
| InChI ключ | DZGSAURIFGGOJK-UHFFFAOYSA-N LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYAN | ||||
| Beilstein | 156158 | ||||
| UNII | 268B43MJ25 | ||||
| Gmelin | 241332 | ||||
| 3DMet | B00094 | ||||
| Данните са при стандартно състояние на материалите (25 °C, 100 kPa), освен ако не е указано друго. | |||||
| Пикочна киселина в Общомедия | |||||
Пикочната киселина е хетероциклично съединение на въглерод, азот, кислород и водород с химична формула C5H4N4O3.
Пикочната киселина е антиоксидантът оксипурин, произведен от ксантина от ензима ксантин оксидаза, и е междинен продукт на пуриновия метаболизъм.[1] Тя е антиоксидантът с най-висока концентрация в човешката кръв.
Пикочната киселина е силен редуциращ агент (електронен донор) и мощен антиоксидант, който поглъща синглетния кислород и радикалите. При почти всички животни урат оксидазата катализира окисляването на пикочната киселина до алантоин[2] но при хората и повечето висши примати генът на урат оксидазата е нефункционален, затова пикочната киселина не се разгражда по-нататък.[2][3] Наличието ѝ осигурява на организма защита от оксидативни увреждания, което води до удължаване на живота и намаляване на заболеваемостта от рак в зависимост от възрастта. Пикочната киселина има най-висока концентрация от всеки кръвен антиоксидант.[4] При хората над половината от антиоксидантния капацитет на кръвната плазма идва от пикочната киселина.[5]
Освен това, пикочната киселина играе сложна физиологична роля в редица процеси, включително за сигнализиране на възпаления и рискове. Намаляването на съдържанието на пикочна киселина изключително много влошава антиоксидантната защита на човешкия организъм. Антиоксидантите не само унищожават свободните радикали, но и подобряват физиологията на организма, като го предпазват от вируси, патогенни бактерии, токсични вещества и подобряват работата на имунната система.
Смятало се е, че подаграта се причинява от високите нива на пикочна киселина в кръвта. Най-нови изследвания показват, че причината за подаграта е липсата в човешкия организъм на ензима уриказа, което води до кристализация на пикочната киселина, при което кристалите се отлагат в ставите, сухожилията и околните тъкани.[6]
Източници
[редактиране | редактиране на кода]- ↑ Enomoto A, Endou H (September 2005). „Roles of organic anion transporters (OATs) and a urate transporter (URAT1) in the pathophysiology of human disease“. Clinical and Experimental Nephrology. 9 (3): 195 – 205. doi:10.1007/s10157-005-0368-5. PMID 16189627.
- ↑ а б Wu XW, Lee CC, Muzny DM, Caskey CT (December 1989). „Urate oxidase: primary structure and evolutionary implications“. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 86 (23): 9412 – 6. Bibcode:1989PNAS...86.9412W. doi:10.1073/pnas.86.23.9412. PMC 298506. PMID 2594778.
- ↑ Wu XW, Muzny DM, Lee CC, Caskey CT (January 1992). „Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution“. Journal of Molecular Evolution. 34 (1): 78 – 84. Bibcode:1992JMolE..34...78W. doi:10.1007/BF00163854. PMID 1556746.
- ↑ Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA (2005). „Uric acid and oxidative stress“. Current Pharmaceutical Design. 11 (32): 4145 – 51. doi:10.2174/138161205774913255. PMID 16375736.
- ↑ Becker BF (June 1993). „Towards the physiological function of uric acid“. Free Radical Biology & Medicine. 14 (6): 615 – 31. doi:10.1016/0891-5849(93)90143-I. PMID 8325534.
- ↑ Kratzer, J.T., Lanaspa, M.A., Murphy, M.N. Evolutionary history and metabolic insights of ancient mammalian uricases. DOI:10.1073/pnas.1320393111. Посетен на 18 април 2018. (на английски)
 
|
Тази страница частично или изцяло представлява превод на страницата Gout в Уикипедия на английски. Оригиналният текст, както и този превод, са защитени от Лиценза „Криейтив Комънс – Признание – Споделяне на споделеното“, а за съдържание, създадено преди юни 2009 година – от Лиценза за свободна документация на ГНУ. Прегледайте историята на редакциите на оригиналната страница, както и на преводната страница, за да видите списъка на съавторите.
ВАЖНО: Този шаблон се отнася единствено до авторските права върху съдържанието на статията. Добавянето му не отменя изискването да се посочват конкретни източници на твърденията, които да бъдат благонадеждни. |
|
