Простагландин: Разлика между версии
| Ред 9: | Ред 9: | ||
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
||
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини.<ref>{{cite journal | author = A |
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. [[Ацетилсалицилова киселина|Аспиринът]] напълно блокира двойното окисляване на [[арахидонова киселина|арахидоновата киселина]] от PGH-синтетаза-1.<ref>{{cite journal | author = E A Meade, W L Smith and D L DeWitt | year = 1993 | month = March, 25 | title = Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs | journal = Journal of Biological Chemistry | volume = 268 | issue = 9 | pages = 6610-6614 | doi = | id = | url =http://www.jbc.org/content/268/9/6610.full.pdf+html | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> |
||
== Източници == |
== Източници == |
||
Версия от 12:00, 23 февруари 2015
Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини.
Функции на простагландините
Простагландините не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Основното им предназначение е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които простагландините действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове, изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.
Простагландин-F2α
В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващия проеструс.[1] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[2]
Инхибиране синтеза на простагландини
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисляване на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[3]
Източници
Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
- ↑ B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). January 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92-94. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). July 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425–431. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). March, 25 1993. с. 6610-6614. Посетен на 23.02.2015.
