Простагландин: Разлика между версии
Редакция без резюме |
|||
| Ред 10: | Ред 10: | ||
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
||
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. [[Ацетилсалицилова киселина|Аспиринът]] напълно блокира двойното [[Окислително-редукционни процеси|окисление]] на [[арахидонова киселина|арахидоновата киселина]] от PGH-синтетаза-1.<ref>{{cite journal | author = E A Meade, W L Smith and D L DeWitt | year = 1993 | month = March, 25 | title = Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs | journal = Journal of Biological Chemistry | volume = 268 | issue = 9 | pages = 6610-6614 | doi = | id = | url =http://www.jbc.org/content/268/9/6610.full.pdf+html | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> |
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. [[Ацетилсалицилова киселина|Аспиринът]] напълно блокира двойното [[Окислително-редукционни процеси|окисление]] на [[арахидонова киселина|арахидоновата киселина]] от PGH-синтетаза-1.<ref>{{cite journal | author = E A Meade, W L Smith and D L DeWitt | year = 1993 | month = March, 25 | title = Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs | journal = Journal of Biological Chemistry | volume = 268 | issue = 9 | pages = 6610-6614 | doi = | id = | url =http://www.jbc.org/content/268/9/6610.full.pdf+html | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> |
||
Подтискането на синтеза на простагландини в [[лигавица]]та на [[стомах]]а от нестероидни противовъзпалителни средства (като [[ацетилсалицилова киселина|аспирина]]), може да доведе до възникване на стомашна [[язва]].<ref>{{cite journal | author = Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl | year = 2009 | month = Octomber, 24 | title = Peptic ulcer disease | journal = The Lancet | volume = 374 | issue = 9699 | pages = 1449–1461 | doi =10.1016/S0140-6736(09)60938-7 | id = | url =http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2809%2960938-7/abstract | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> |
|||
== Източници == |
== Източници == |
||
Версия от 12:32, 23 февруари 2015
Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]
Функции на простагландините
Простагландините не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Основното им предназначение е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които простагландините действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове, изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.
Простагландин-F2α
В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващия полов цикъл.[2] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[3]
Инхибиране синтеза на простагландини
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[4]
Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[5]
Източници
- ↑ Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
- ↑ B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). January 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92-94. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). July 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425–431. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). March, 25 1993. с. 6610-6614. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). Octomber, 24 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449–1461. Посетен на 23.02.2015.
