Простагландин: Разлика между версии

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
Ред 9: Ред 9:


== Простагландин-F<sub>2</sub>α ==
== Простагландин-F<sub>2</sub>α ==
В края на [[полов цикъл|половия цикъл]] [[лигавица]]та на [[матка]]та синтезира простагландин-F<sub>2</sub>α. Той се резорбира в [[кръв]]та и достига до [[яйчник|яйчниците]]. Там простагландин-F<sub>2</sub>α предизвиква лизис на [[жълто тяло|жълтото тяло]]. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в [[кръв]]та на [[прогестерон]]. Така започва следващия [[полов цикъл]].<ref>{{cite journal | author = B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden | year = 1969 | month = January | title = The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats | journal = Experimental Biology and Medicine | volume = 130 | issue = 1 | pages = 92-94 | doi =10.3181/00379727-130-33495 | id = | url = http://ebm.sagepub.com/content/130/1/92.short | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> Един от основните методи за [[терапия|лечение]] на лутеални [[киста на яйчника|яйчникови кисти]] е чрез препарати на основата на простагландин-F<sub>2</sub>α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например [[клопростенол]].<ref>{{cite journal | author = A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON | year = 1977 | month = July | title = THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro | journal = British Journal of Pharmacology | volume = 60 | issue = 3 | pages = 425–431 | doi =10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x | id = | url = http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x/abstract | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref>
В края на [[полов цикъл|половия цикъл]] [[лигавица]]та на [[матка]]та синтезира простагландин-F<sub>2</sub>α. Той се резорбира в [[кръв]]та и достига до [[яйчник|яйчниците]]. Там простагландин-F<sub>2</sub>α предизвиква лизис на [[жълто тяло|жълтото тяло]]. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в [[кръв]]та на [[прогестерон]]. Така започва следващият [[полов цикъл]].<ref>{{cite journal | author = B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden | year = 1969 | month = January | title = The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats | journal = Experimental Biology and Medicine | volume = 130 | issue = 1 | pages = 92-94 | doi =10.3181/00379727-130-33495 | id = | url = http://ebm.sagepub.com/content/130/1/92.short | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref> Един от основните методи за [[терапия|лечение]] на лутеални [[киста на яйчника|яйчникови кисти]] е чрез препарати на основата на простагландин-F<sub>2</sub>α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например [[клопростенол]].<ref>{{cite journal | author = A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON | year = 1977 | month = July | title = THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro | journal = British Journal of Pharmacology | volume = 60 | issue = 3 | pages = 425–431 | doi =10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x | id = | url = http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x/abstract | format = | accessdate = 23.02.2015}}</ref>


== Инхибиране синтеза на простагландини ==
== Инхибиране синтеза на простагландини ==

Версия от 14:32, 23 февруари 2015

Синтез на простагландин-Н2 от простагландин-G2 (с ензима пероксидаза), който се получава от арахидонова киселина (с ензима циклооксигеназа)

Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]

История

Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935, от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлезаglandula prostatica.[2]

Функции

Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.

Простагландин-F2α

В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.[3] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[4]

Инхибиране синтеза на простагландини

Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[5]

Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[6]

Източници

  1. Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
  2. Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets. Klin Wochenschr 1935;14:1182-1183.
  3. B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). January 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92-94. Посетен на 23.02.2015.
  4. A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). July 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425–431. Посетен на 23.02.2015.
  5. E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). March, 25 1993. с. 6610-6614. Посетен на 23.02.2015.
  6. Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). Octomber, 24 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449–1461. Посетен на 23.02.2015.

Външни препратки