Простагландин: Разлика между версии
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
м интервал; козметични промени |
Vodnokon4e (беседа | приноси) Редакция без резюме |
||
| Ред 3: | Ред 3: | ||
== История == |
== История == |
||
Простагландините са изолирани за пръв път от [[Швеция|шведския]] [[физиология|физиолог]] и [[Нобелова награда за физиология или медицина|Нобелов лауреат]] [[Улф фон Ойлер]] през [[1935|1935 г.]], от [[сперма|семенна течност]] на [[човек]]. Той ги наименува „простагландини“ от [[латински език|латинското]] название на [[простата|простатната жлеза]] – ''glandula prostatica''.<ref>{{cite journal |author=Von Euler US |title=Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen |
Простагландините са изолирани за пръв път от [[Швеция|шведския]] [[физиология|физиолог]] и [[Нобелова награда за физиология или медицина|Нобелов лауреат]] [[Улф фон Ойлер]] през [[1935|1935 г.]], от [[сперма|семенна течност]] на [[човек]]. Той ги наименува „простагландини“ от [[латински език|латинското]] название на [[простата|простатната жлеза]] – ''glandula prostatica''.<ref>{{cite journal |author=Von Euler US |title=Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata– und Samenblasensekrets |journal=Wien Klin Wochenschr |volume=14 |issue=33 |pages=1182 – 3 |year=1935 |url=http://www.springerlink.com/content/g602m231xpw85226/fulltext.pdf|format=PDF}}</ref> |
||
== Функции == |
== Функции == |
||
| Ред 58: | Ред 58: | ||
== Простагландин-F<sub>2</sub>α == |
== Простагландин-F<sub>2</sub>α == |
||
[[Файл:Prostaglandin F2alpha 3d.png|350px|мини|Простагландин-F<sub>2</sub>α]] |
[[Файл:Prostaglandin F2alpha 3d.png|350px|мини|Простагландин-F<sub>2</sub>α]] |
||
В края на [[полов цикъл|половия цикъл]] [[лигавица]]та на матката синтезира простагландин-F<sub>2</sub>α. Той се резорбира в [[кръв]]та и достига до [[яйчник|яйчниците]]. Там простагландин-F<sub>2</sub>α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на [[прогестерон]]. Така започва следващият полов цикъл.<ref>{{cite journal | author = B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden | year = 1969 | month = |
В края на [[полов цикъл|половия цикъл]] [[лигавица]]та на матката синтезира простагландин-F<sub>2</sub>α. Той се резорбира в [[кръв]]та и достига до [[яйчник|яйчниците]]. Там простагландин-F<sub>2</sub>α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на [[прогестерон]]. Така започва следващият полов цикъл.<ref>{{cite journal | author = B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden | year = 1969 | month = Януари | title = The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats | journal = Experimental Biology and Medicine | volume = 130 | issue = 1 | pages = 92 – 94 | doi =10.3181/00379727-130-33495 | url = http://ebm.sagepub.com/content/130/1/92.short | accessdate = 23.02.2015}}</ref> Един от основните методи за [[терапия|лечение]] на лутеални [[киста на яйчника|яйчникови кисти]] е чрез препарати на основата на простагландин-F<sub>2</sub>α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например [[клопростенол]].<ref>{{cite journal | author = A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON | year = 1977 | month = Юли | title = THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro | journal = British Journal of Pharmacology | volume = 60 | issue = 3 | pages = 425 – 431 | doi =10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x | url = http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x/abstract | accessdate = 23 февруари 2015}}</ref> |
||
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
== Инхибиране синтеза на простагландини == |
||
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. [[Ацетилсалицилова киселина|Аспиринът]] напълно блокира двойното [[Окислително-редукционни процеси|окисление]] на [[арахидонова киселина|арахидоновата киселина]] от PGH-синтетаза-1.<ref>{{cite journal | author = E A Meade, W L Smith and D L DeWitt | year = 1993 | month = |
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. [[Ацетилсалицилова киселина|Аспиринът]] напълно блокира двойното [[Окислително-редукционни процеси|окисление]] на [[арахидонова киселина|арахидоновата киселина]] от PGH-синтетаза-1.<ref>{{cite journal | author = E A Meade, W L Smith and D L DeWitt | year = 1993 | month = 25 март| title = Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs | journal = Journal of Biological Chemistry | volume = 268 | issue = 9 | pages = 6610 – 6614 | url =http://www.jbc.org/content/268/9/6610.full.pdf+html | accessdate = 23 февруари 2015}}</ref> |
||
Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна [[язва]].<ref>{{cite journal | author = Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl | year = 2009 | month = |
Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна [[язва]].<ref>{{cite journal | author = Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl | year = 2009 | month = 24 октомври | title = Peptic ulcer disease | journal = The Lancet | volume = 374 | issue = 9699 | pages = 1449 – 1461 | doi =10.1016/S0140-6736(09)60938-7 | url =http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2809%2960938-7/abstract | accessdate = 23 февруари 2015}}</ref> |
||
== Източници == |
== Източници == |
||
Версия от 20:59, 20 февруари 2019
Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]
История
Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935 г., от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлеза – glandula prostatica.[2]
Функции
Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.
| Тип | Рецептор | Функция |
|---|---|---|
| Простациклин | IP
|
|
| Простагландин E2 | EP1
|
|
EP2
|
| |
EP3
|
| |
| неизвестен | ||
| Простагландин F2α | FP
|
|
Простагландин-F2α
В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.[6] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[7]
Инхибиране синтеза на простагландини
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[8]
Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[9]
Източници
- ↑ Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
- ↑ Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata– und Samenblasensekrets (PDF) // Wien Klin Wochenschr 14 (33). 1935. с. 1182 – 3.
- ↑ а б Rang, H. P. Pharmacology. 5th. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4. с. 234.
- ↑ Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603
- ↑ Gross S, Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
- ↑ B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). Януари 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92 – 94. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). Юли 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425 – 431. Посетен на 23 февруари 2015.
- ↑ E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). 25 март 1993. с. 6610 – 6614. Посетен на 23 февруари 2015.
- ↑ Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). 24 октомври 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449 – 1461. Посетен на 23 февруари 2015.
