Простагландин

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Синтез на простагландин-Н2 от простагландин-G2 (с ензима пероксидаза), който се получава от арахидонова киселина (с ензима циклооксигеназа)

Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]

История[редактиране | редактиране на кода]

Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935 г., от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлезаglandula prostatica.[2]

Функции[редактиране | редактиране на кода]

Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.

Биологична активност на простагландините
Тип Рецептор Функция
Простациклин
IP
  • разширява кръвоносните съдове
  • инхибира агрегацията на тромбоцитите
  • разширява бронхите
Простагландин E2
EP1
  • свива бронхите
  • съкращава гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт
EP2
  • разширява бронхите
  • отпуска гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт
  • разширява кръвоносните съдове
EP3
неизвестен
  • повишаване на чувствителността към болка[3]
  • повишаване на телесната температура
Простагландин F2α
FP
  • съкращения на матката
  • свиване на бронхите

Простагландин-F2α[редактиране | редактиране на кода]

Простагландин-F2α

В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.[6] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[7]

Инхибиране синтеза на простагландини[редактиране | редактиране на кода]

Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[8]

Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[9]

Източници[редактиране | редактиране на кода]

  1. Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
  2. Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets. // Wien Klin Wochenschr 14 (33). 1935. с. 1182–3.
  3. а б Rang, H. P.. Pharmacology. 5th. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4. с. 234.
  4. Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603
  5. Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
  6. B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats. // Experimental Biology and Medicine 130 (1). January 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92-94.
  7. A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro. // British Journal of Pharmacology 60 (3). July 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425–431.
  8. E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs. // Journal of Biological Chemistry 268 (9). March, 25 1993. с. 6610-6614.
  9. Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease. // The Lancet 374 (9699). Octomber, 24 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449–1461.

Външни препратки[редактиране | редактиране на кода]