Простагландин: Разлика между версии
| Ред 7: | Ред 7: | ||
== Функции == |
== Функции == |
||
Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. [[клетка|Клетките]], върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са [[хормон]]и, а локално действащи [[молекула|молекулни]] медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката [[мускул]]атура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в [[кръвоносен съд|кръвоносните съдове]] (което води до повишаване или понижаване на [[кръвно налягане|кръвното налягане]]), изменя се [[вътреочно налягане|вътреочното налягане]], настъпва агрегация и разпад на [[тромбоцит]]ите. Простагландините участват в развитието на [[възпаление|възпалителните процеси]], [[раждане]]то, контрола на [[хормон]]алната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма. |
Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. [[клетка|Клетките]], върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са [[хормон]]и, а локално действащи [[молекула|молекулни]] медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката [[мускул]]атура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в [[кръвоносен съд|кръвоносните съдове]] (което води до повишаване или понижаване на [[кръвно налягане|кръвното налягане]]), изменя се [[вътреочно налягане|вътреочното налягане]], настъпва агрегация и разпад на [[тромбоцит]]ите. Простагландините участват в развитието на [[възпаление|възпалителните процеси]], [[раждане]]то, контрола на [[хормон]]алната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма. |
||
{| class="wikitable" |
|||
|+ Биологична активност на простагландините |
|||
|- |
|||
! Тип |
|||
! Рецептор |
|||
! Функция |
|||
|- |
|||
| '''[[Простациклин]]''' |
|||
| <center>IP |
|||
| |
|||
* разширява [[кръвоносен съд|кръвоносните съдове]] |
|||
* инхибира агрегацията на [[тромбоцит]]ите |
|||
* разширява [[бронхи]]те |
|||
|- |
|||
| rowspan=4 | '''Простагландин E<sub>2</sub>''' |
|||
|<center> EP<sub>1</sub> |
|||
| |
|||
* свива [[бронхи]]те |
|||
* съкращава гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт |
|||
|- |
|||
|<center> EP<sub>2</sub> |
|||
| |
|||
* разширява бронхите |
|||
* отпуска гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт |
|||
* разширява [[кръвоносен съд|кръвоносните съдове]] |
|||
|- |
|||
|<center> EP<sub>3</sub> |
|||
| |
|||
* понижава секрецията на [[стомашен сок]] |
|||
* повишава секрецията на слуз в стомаха |
|||
* съкращения на [[матка]]та при [[бременност]] |
|||
* съкращения на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт |
|||
* подтиска разграждането на мазнини |
|||
* ↑ автономни [[невротрансмитер]]и<ref name=Rang>{{cite book |author=Rang, H. P. |title=Pharmacology |publisher=Churchill Livingstone |location=Edinburgh |year=2003 |pages=234 |isbn=0-443-07145-4 |edition=5th |oclc= |doi= |accessdate=}}</ref> |
|||
* ↑ отговор на [[тромбоцит]]ите по отношение на агонисти<ref>Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. [http://www.jci.org/articles/view/10881 Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603]</ref> и [[тромбоза]] на [[артерия|артериите]] в организма<ref>Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. [http://jem.rupress.org/cgi/content/full/204/2/311 Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311]</ref> |
|||
|- |
|||
| неизвестен |
|||
| |
|||
* повишаване на чувствителността към [[болка]]<ref name=Rang/> |
|||
* повишаване на телесната температура |
|||
|- |
|||
| '''Простагландин F<sub>2</sub>α''' |
|||
|<center> FP |
|||
| |
|||
* съкращения на [[матка]]та |
|||
* свиване на [[бронхи]]те |
|||
|} |
|||
== Простагландин-F<sub>2</sub>α == |
== Простагландин-F<sub>2</sub>α == |
||
Версия от 15:02, 23 февруари 2015
Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]
История
Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935, от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлеза – glandula prostatica.[2]
Функции
Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното дествие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние, в организма.
| Тип | Рецептор | Функция |
|---|---|---|
| Простациклин |
| |
| Простагландин E2 |
| |
| ||
| ||
| неизвестен | ||
| Простагландин F2α |
Простагландин-F2α
В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтеза и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.[6] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[7]
Инхибиране синтеза на простагландини
Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Аспиринът напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[8]
Подтискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като аспирина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[9]
Източници
- ↑ Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
- ↑ Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets. Klin Wochenschr 1935;14:1182-1183.
- ↑ а б Rang, H. P. Pharmacology. 5th. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4. с. 234.
- ↑ Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603
- ↑ Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
- ↑ B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). January 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92-94. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). July 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425–431. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). March, 25 1993. с. 6610-6614. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). Octomber, 24 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449–1461. Посетен на 23.02.2015.
