Полиомиелит

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Полиомиелит
Човек с атрофирал десен крак поради полиомиелит
Човек с атрофирал десен крак поради полиомиелит
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 A80., B91.
МКБ-9 045, 138
Полиомиелит в Общомедия

Полиомиелитът, наричан също детски паралич, е остро вирусно инфекциозно заболяване при хората, предавано при фекално-орален и въздушно-капков път.[1] Източници на заразата са болни хора и вирусоносителите. Характеризира се с възпалителни изменения на сивото вещество на гръбначния мозък, вяли атрофични парализи, тежко протичане и висока смъртност. Причинява се от полиомиелитни вируси от род Enterovirus. Засягат се предимно деца на възраст 1 до 5 години.

Въпреки че около 90% от случаите на инфектиране протичат асимптоматично, вирусът може да предизвика различни симптоми при навлизането си в кръвта.[2] При около 1% от случаите вирусът навлиза в централната нервна система, инфектирайки и разрушавайки главно двигателните неврони, което води до мускулна слабост и остра парализа. В зависимост от засегнатите нерви, парализата може да бъде няколко вида. Най-чест е спиналният полиомиелит, характеризиращ се с несиметрична парализа, обикновено на краката. Булбарната форма води до отслабване на мускулите, свързани с черепномозъчните нерви. Комбинацията от тези два вида се нарича булбо-спинална форма.[3]

До 1954 г., когато започва имунизацията срещу това заболяване полиомиелитът е бил широко разпространен. Проявявал се с големи епидемии. След въвеждането на живата полиомиелитна ваксина заболяемостта е понижена рязко. Днес се наблюдават единични спорадични случаи и много рядко епидемични избухвания. Световната здравна организация обявява, че борбата с полиомиелита се намира в последния етап преди ликвидирането му. През 1994 г. Западното полукълбо е обявено за свободно от заболяването.

Исторически сведения за заболяването[редактиране | edit source]

Древна египетска стела от Осемнадесета династия изобразява жертва на полиомиелита

Детският паралич е познат отпреди повече от 3500 години. Древноегипетски изображения показват иначе изглеждащи здрави хора с изсъхнали крайници и деца да ходят с бастуни в ранна възраст.[4] Хипократ описва епидемия от заболявания с парализи и мускулна атрофия. Една от теориите за куцотата на император Клавдий е, че се дължи на прекарана форма на полиомиелит в ранна детска възраст.[5] Може би най-ранният регистриран случай на детски паралич е, този на сър Уолтър Скот. Според него през 1773 г. в резултат на трудното израстване на няколко млечни зъба развива треска, която го лишава от силата на десния му крак.[6] Първото научно наименование на заболяването е направено пред 1789 г. от английския лекар Майкъл Ъндъруд. Той описва полиомиелита като „слабост на долните крайници“.[7] Първата добре описана епидемия от детски паралич е тази от 1834 г. преминала на остров Света Елена. През 1840 г. щутгартският ортопед Якоб Хайне отделя заболяването от други с наименованието детска спинална парализа, а диагнозата poliomyelitis anterior acuta е въведена през 1884 г. от A. Kussmaul. На по-късен етап през 1890 г. шведският педиатър Карл Оскар Медин изследва епидемиологичните закономерности на полиомиелита. Поради сериозните приноси в изследването на заболяването на двама от учените, полиомиелитът е наречен Болест на Хайне-Медин.[8]

През 1908 г. е установена вирусната природа на причинителя. Изолирани са три типа полиомиелитни вируси:

  • Тип 1 - вирус Брунхилд. Наречен е на името на маймуната, от която е изолиран вирусът през 1936 г.
  • Тип 2 - вирус Лансинг. Наречен е на град Лансинг в САЩ, където е изолиран през 1938 г.
  • Тип 3 - вирус Леон. Наречен е на детето Леон, от което е изолиран вирусът 1937 г. в Лос Анжелис.

През 1952 г. Джонс Солк създава убита ваксина[9], а през 1954 г. Алберт Сабин изпробва жива ваксина[10] в профилмактиката на заболяването.

Значително разпространение на полиомиелита се наблюдава в началото на 20-ти век. През 1950-те години е наблюдавана и Първата полиомиелитна пандемия. Най-сериозно е положението в град Копенхаген, където през 1952 г. заболяват 2722 деца. С въвеждането на активната имунизация на населението в световен мащаб, заболяемостта от полиомиелит спада рязко. През 1988 г. Световната здравна асамблея приема Програма за ликвидиране на полиомиелита в света. Така заболяването ще бъде второто след вариолата, което е ликвидирано в световен мащаб.

Изкореняването на заболяването протича през няколко етапа, при което някои региони се освобождават от полиомиелита. Така напримеп през 1994 г. Южна и Северна Америка са обявени за свободни от полиомиелита.[11] През 2000 година пък полиомиелитът е официално ликвидиран в 36 страни от западната част на тихоокеанския район, включително и Китай и Австралия.[12][13] Европа е обявена за свободна от полиомиелит през 2002 г.[14] Между 2003 и 2005 година в 25 държави, в които полиомиелитът е бил изличен той отново се е появил, сред неваксинирано население.[15] През 2012 г. полиомиелитът остава ендемично заболяване само в три страни - Нигерия, Пакистан и Афганистан,[16][17] като обикновено понякога напуска пределите на страната и заразява хора в съседни държави.[18] Така например, независимо от това, че вече десетина години заболяването е ликвидирано от Китай през септември 2011 г. в граничен с Пакистан район е установен същия щам на вируса върлуващ в Пакистан.[19] От януари 2011 г. пък в Индия не е регистриран случай на полиомиелит. Така година по-късно през февруари 2012 година Индия отпада от списъка на ендемичните страни. Ако в рамките на две години не бъде регистриран нов случай страната ще бъде обявена за свободна от заболяването.[20][21]

В България[редактиране | edit source]

В България най-висока заболеваемост е регистрирана през 1947 г. След въвеждането на масова имунизация през 1959 г., заболеваемостта рязко спада, а последният случай на полиомиелит е регистриран през 1970 г. Наблюдавани са обаче два пробива от неимунизирани или непълно имунизирани деца през 1966 - 1967 г. - 49 заболели и през 1991 г. - 46 заболели[22]. Последните два епидемични взрива с България са през 1991 г. в резултат на внос на див полиовирус 1-ви тип от Таджикистан и през 2001 г. в резултат на внос също на див полиовирус 1 тип от Индия[23]. И при двата случая са засегнати основно неимунизирани и непълно имунизирани деца от малцинствен произход. Пропускането на редовните имунизации сред някои малцинствени групи обрича децата на риск да развият редица ваксино-предотвратими инфекции какъвто е и полиомиелитът[24].

Етиология[редактиране | edit source]

Вирус на полиомиелита
Polio.jpg
Класификация
група: Група IV ((+)ssRNA)
разред: Picornavirales
семейство: Picornaviridae
род: Enterovirus Ентеровируси
вид: Human enterovirus C Вирус на полиомиелита

Причинител на полиомиелита са три имунологично различни типа вируси от род Enterovirus на семейство Picornaviridae[2]. Те са представители на едни от най-малките РНК-вируси. Вирионът е представен от дясновъртяща се РНК и белтъчен капсид. Дължината на РНК веригата е около 7500 нуклеотида. Вирусната частича е с диаметър около 300 ангстрьома и икосаедрална симетрия.[25][26]. Чувствителни са към действието на дезинфекционни средства. Най-добър ефект имат хлорните препарати, приложени в подходяща концентрация. Изключително са издръжливи във външна среда - във вода се съхранява за около 100 дни, а в изпражнения до 6 мес. Добре понася и замразяване. Не се разрушава от действието на стомашните сокове. Разрушава се при нагряване до 50°C за около 30 минути. Бързо загива при кипене, под действието на ултравиолетови лъчи и при изушаване. Нечувствителен е към антибиотици. Култивира се в клетъчни култури и притежава цитопатогенен ефект.

Епидемиологични особености[редактиране | edit source]

Източници на зараза[редактиране | edit source]

Полиомиелитът е антропоноза. Източници на заразата са болни и вирусоносителите. Болният става заразителен в последните 3 до 7 дни от инкубационния период и по време на катаралните прояви до появата на парализите. В последния етап контагиозността рязко спада. Болните отделят масивни количества вирус - в 1 грам фекалии се съдържат 10 млн. инфекциозни единици. Това определя високата активност на фекално-оралния механизъм на предаване. Вируси се отделят и с назо-фарингеалния секрет до 40-ия ден от началото на заболяването. Вирусоносителството е широко разпространено. То е с достатъчна продължителност за да „дочака“ натрупването на нови възприемчиви организми.

Механизъм, фактори и пътища на предаване[редактиране | edit source]

При полиомиелита се наблюдават два механизма на предаване - фекално-орален и въздушно-капков. При първия фактори на предаването са хранителните продукти, канални и поливни води, предмети и вещи в обкръжението на болния и замърсените ръце. Заразяването става чрез поглъщане на вирусите. При въздушно-капковия механизъм вирусите се отделят със секрета през катаралния период при говор, дишане, кашляне и кихане. Особено опасни са дребните и средните капчици и пръски. Заразяването се осъществява при вдишване на въздух, съдържащ вируси.

Възприемчивост и имунитет[редактиране | edit source]

Възприемчивостта е много висока. Достига до 86,8%, но процента на контагиозност е твърде малък - едва 0,1-1%. След преболедуване се изгражда дълготраен типовоспецифичен имунитет. Такъв е и имунитета при прекаралите инапарентна форма на заболяване деца, които продължават да са вирусоносители.

Патогенеза[редактиране | edit source]

Входната врата на вируса на полиомиелита са лигавиците на назофаринкса и тънкото черво, където се осъществяват първоначалните им репликации. Инфекциозният процес може да приключи дотук безсимптомно или с леки катарални прояви т.нар. „Малка болест“. При около 99% от случаите на заразени хора заболяването протича като „малка болест“. Само при 1% се проявява с паралитична форма.

Вирусите с по-висока патогенност достигат до дълбоките шийни и мезентериални лимфни възли и се размножават в тях. След като ги напуснат се наблюдава постъпването им в кръвния ток. Виремията и съпътстващата интоксикация причиняват увреждания на вътрешни органи като сърце, черен дроб, панкреас и други, но най-силен е тропизмът на вируса към нервната система. Вирусите се размножават най-добре в ганглиевите клетки на предните рога на гръбначния мозък, клетките на продълговатия мозък и моста. По-рядко се поразяват мозъчните менинги и малкия мозък.

Настъпва нарушение на обмяната при сентеза на нуклеинови киселини и белтъчини. Това води до дистрофични и некротични изменения в ганглийните клетки и пълното загиване на неврона. Едно от най-характерните поражения е асиметричното засягане на мозъка. Това определя и асиметричните парализи. В местата на засягането има унищожаване на невроните и разрастването на глиа. Вирусът има и специфичен тропизъм в частите на мозъка - ядрата на мозъчния ствол, ядрата в малкия мозък и предните рог на гръбначния мозък. Преодоляването на цереброспиналната бариера и поразяването на нервната система възниква едва при около 1% случаите. Във всички останали случаи обаче се развиват непаралитични форми ва заболяването или се формира безсимптомно вирусоносителство[27].

Клинични признаци[редактиране | edit source]

Инкубационният период е между 3 и 35 дни, но обикновено е в рамките на 7-14 дни. Заболяването се проявява в многобройни форми, които се разделят на две големи групи:

  • Апаралитична. Непаралитичните форми протичат с признаците на т.нар. „Малка болест“ или с прояви на серозен менингит
    • „Малката болест“ е най-честата форма и обхваща от 25 до 80% от случаите на полиомиелита. Проявява се в три синдрома: токсикоинфекциозен - с температура, главоболие и отпадналост; катарален с признаци на ринит, фарингит, тонзилит и бронхит; диспептичен с болки в корема, гадене, повръщане и диария. Протичането е благоприятно и оздравяване настъпва след 3 до 7 дни.
    • Серозен менингит. Проявява се на фона на малката болест с нарушено общо състояние и повишена температура. На 2 - 3 ден от началото се появяват менингеални симптоми. Протичането е благоприятно и бързо изчезват клиничните признаци.
    • Полиомиелит у имунизирани. Протича по-леко, предимно в абортивна форма. Възможно е да се появят и паралитични прояви, но те бързо отшумяват.
  • Паралитична. Формите на тази група са също няколко и се проявяват с по-тежки за организма признаци.
    • Спинална форма. Развива се в четири последователни стадия:
      • Продромален период. Продължава около 3 до 5 дни и се проявява с повишена температура, хрема, кашлица, болки в областта на гърлото и зачервяване, безапетитие, гадене, повръщане и диария.
      • Препаралитичен период. Започва след двудневен интервал с падане на високата температура. Тя отново се покачва, появяват се главоболие и повръщане. Болните стават неспокойни, възбудени или точно обратното - сънливи до степен помрачаване на съзнанието. Проявява се с обилно изпотяване и зачервяване на лицето. Децата стават раздразнителни и плачливи поради болките по мускулите, които са силни особено при обръщане на тялото или преместване. Възможна е и поява на менингеални признаци демонстрирани с главоболие и вратна ригидност. В засегнатите мускули се появяват фасцикуларни потрепвания. Още през този период се наблюдават слабост на мускулите и снижаване на рефрлексите.
      • Паралитичен период. Протича с периферни вяли парализи на различни мускулни групи. Ако са слаби те привидно са внезапни - обикновено сутрешни и продължават една две седмици. Вялите парализи се демонстрират като ограничени или липсващи движения и сухожилни рефлекси при запасена сетивност Парализите са несиметрични само при един, няколко или всички крайници. Засяга проксималните мускули т.е. тези които са по-близко до туловището. Най-често са засегнати мускулету на долните крайници (m. quadriceps femoris), аддукторите на бедрото, по рядко на делтовидния мускул и коремната преса.
      • Рековалесцентен стадий. Този стадий е продължителен и варира от две до пет години. Постепенно апетитът се подобрява, менингеалните симптоми изчезват, подобрява се мускулния тонус и трофика. Обратната еволюция на парализите и болките е постепена. Най-рано се възстановява функцията на най-късно поразените мускули, а по-забавено и непълно е при първите поразени в хода на заболяването.
      • Резидуален стадий. Протича успоредно с рековалесцентния и често се разглеждат като един. Характеризира се с атрофия на кожата и вускулатурата, остеопороза на костите, контрактури и деформация.
    • Булбарна форма. При тази форма на фона на влошено общо състояние се засягат и ядрата на IХ и Х черепно-мозъчни нерви, дихателния и вазомоторен център. Проявява се парализа на мекото небце, фаринкса и ларинкса, Засилва се слюноотделянето. Поради невъзможност от преглъщане се събира слюнка в носоглътката. Появяват се задух и цианоза. Дишането става шумно, а гласът хрипкав до афоничен. При засягане на дихателния и сърдечно-съдовия център дишането е с нарушен ритъм, дълбочина и честота, най често Чейн-Стоксово или Биотово. Пулсът става учестен и нишковиден, а кръвното налягане пада драстично. Болните изподот в стопор и кома като накрая умират.
    • Спино-булбарна форма. Парализите започват от долните крайници и бързо обхващат мускулите на трупа, дихателната мускулатура и булбарните ядра -т.нар.възходяща парализа тип Landry. Ако не се поддърша дихателна реанимация изходът е фатален.
    • Понтийна форма. Най-често се характиризира с едностранно засягане на ядрото на n. facialis и появата на периферна парализа на мимическата мускулатура, катарални прояви на горните дихателни пътища и деспептични прояви. Много рядко при понтийната форма може да се засегнат ядрата на n. abducens и n. oculomotorius кате се парализират очнодвигателните нерви.

Диагноза[редактиране | edit source]

Диференциална диагноза[редактиране | edit source]

Патологоанатомични особености[редактиране | edit source]

Характерните признаци на заболяването са полиоенцефаломиелит. Засяга се сивото вещество на главния и гръбначния мозък. Възпалителният процес е най-силно изразен в предните рога на поясното и шийното задебеляване на гръбначния мозък. Най-тежко са увредени медиалните неврони инервиращи проксималните мускули на крайниците. Характерно е мозаечно засягане на мозъчната структура - редуват се незасегнати участъци със засегнати. Хистологично се наблюдава атрофия и некроза на ганглийните клетки.

След спиране на възпалителните и дистрофични изменения започва процес на възстановяване. На мястото на загиналите неврони нараства астроглия. Пълна парализа настъпва при загиване на не по-малко от 75% от нервните клетки. По-късно се развива и атрофията на мускулите и се появяват контрактури и деформации.

Лечение[редактиране | edit source]

Етиологично лечение няма разработено. Усилията са насочени към осигуряване на подходящ болничен режим, правилно хранене и ограничаване на парализите. Лечението на полиомиелите е патогенетично и симптоматично. Избягват се активни движения, а болните се поставят в правилно физиологично положение с леко свиване в областта на коленете и стъпалата. В острия период на заболяването може да се инжектира хиперимунен имуноглобулин, антипиретици, аналгетици и витамини С и от група В. При булбарните форми на заболяването може да се приложат дехидрокортизонови препарати. Те водят до спадане на температурата, намаляване на болката и спиране на развитието на парезите. Върху парализираните мускули се поставят топли компреси или се провеждат други физиотерапевтични процедури със затопляне в областта. .

  • Патогенетичното лечение се провежда с антихолинестеразни препарати - основно с нивалин по схема. При дихателни разстройства, освен аспирация и интубация при нужди се прави и трахеотомия и болните се поставят на асистирано или командно апаратно дишане.
  • Симптоматичното лечение се провежда с аналгетици, антипиретици, витамини от група Б. След изолация от 40 дни се започва провеждане на активна рехабилитация и балнеолечение. Трайните парализи, контрактурите и деформациите се подпомагат със специализирани ортопедични или хирургични техники.

Профилактика[редактиране | edit source]

Профилактиката на полиомиелита се извършва чрез ваксина от атенюирани живи полиовируси, която се приема през устата. Нейните достойнства са, че тя е сравнително евтина, лесно се приема и създава имунитет в червата. Въпреки това в много редки случаи на около 1 случай на 750 000 ваксинирани атенюираният вирус може да причини парализи. Характерно за живата ваксина е, че и неимунизирани деца могат да придобият имунитет вследствие на контакта и имунизирани, които отделят широко ваксинални вируси в околната среда последством фекалиите.

Вижте също[редактиране | edit source]

Литература[редактиране | edit source]

  • Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф.Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5

Източници[редактиране | edit source]

  1. Cohen JI. Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses. // Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th. McGraw-Hill Professional, 2004. ISBN 0071402357. с. 1144.
  2. а б Ryan KJ, Ray CG (eds.). Enteroviruses. // Sherris Medical Microbiology. 4th. McGraw Hill, 2004. ISBN 0-8385-8529-9. с. 535–7.
  3. Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (eds.). Poliomyelitis. // Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book). 10th. Washington DC, Public Health Foundation, 2007. с. 101–14.
  4. Daniel TM, Robbins FC (editors). A history of poliomyelitis. // Polio. Rochester, N.Y., USA, University of Rochester Press, 1997. ISBN 1-878822-90-X. с. 5–22.
  5. Shell M. Hamlet's Pause. // Stutter. Cambridge, Harvard University Press, 2005. ISBN 0-674-01937-7. с. 187–188.
  6. Collier, William Douglas. A history of English literature, in a series of biographical sketches. Toronto, J. Campbell, 1872. ISBN 0-665-26955-2. с. 400.
  7. Underwood, Michael. Debility of the lower extremities. In: A treatise on the diseases [sic] of children, with general directions for the management of infants from the birth (1789). Philadelphia: Printed by T. Dobson, no. 41, South Second-Street, 1793. с. 254–6. Посетен на 2008-08-23.
  8. Pearce J. Poliomyelitis (Heine-Medin disease). // J Neurol Neurosurg Psychiatry 76 (1). 2005. DOI:10.1136/jnnp.2003.028548. с. 128.
  9. Spice B. Tireless polio research effort bears fruit and indignation. // The Salk vaccine: 50 years later/ second of two parts. Pittsburgh Post-Gazette, April 4, 2005. Посетен на 2008-08-23.
  10. Sabin AB, Boulger LR. History of Sabin attenuated poliovirus oral live vaccine strains. // J Biol Stand 1. 1973. DOI:10.1016/0092-1157(73)90048-6. с. 115–8.
  11. International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994. // MMWR Morb Mortal Wkly Rep 43 (39). Centers for Disease Control and Prevention, 1994. с. 720–2.
  12. ,. General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free. // Health Educ Res 16 (1). 2001. DOI:10.1093/her/16.1.109. с. 109.
  13. D'Souza R, Kennett M, Watson C. Australia declared polio free. // Commun Dis Intell 26 (2). 2002. с. 253–60.
  14. Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free. // European Region of the World Health Organization, 2002-06-21. Посетен на 2008-08-23.
  15. Полиомиелит / детски паралич, vaksini.bg
  16. Update on vaccine-derived polioviruses. // MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (40). 2006. с. 1093–7.
  17. Fine PEM. Polio: Measuring the protection that matters most. // J Infect Dis 200 (5). 2009. DOI:10.1086/605331. с. 673–675.
  18. Wild Poliovirus case list 2000-2010; data in WHO/HQ as of 09 Nov 2010 http://www.polioeradication.org/tabid/167/iid/80/Default.aspx
  19. New polio outbreak hits China - CNN.com. // CNN. 2011-09-21.
  20. Ray, Kalyan. India wins battle against dreaded polio. // Deccan Herald, 26 February 2012. Посетен на 26 February 2012.
  21. India polio-free for a year: ‘First time in history we’re able to put up such a map’. // The Telegraph, 26 February 2012. Посетен на 26 February 2012.
  22. Полиомиелит, Регионална здравна инспекция гр. Велико Търново
  23. mediapool.bg, Случаят на полиомиелит в България е първият в Европа от 1998 г., алармира Световната здравна организация
  24. Полиовируси – 102 години от откриването им Надежда за близка ерадикация, Доц. д-р Н. Корсун, д.м. Завеждащ Национална референтна лаборатория „Грип, ОРЗ и ентеровируси”, Отдел Вирусология, НЦЗПБ – гр. София
  25. Racaniello and Baltimore. Molecular cloning of poliovirus cDNA and determination of the complete nucleotide sequence of the viral genome. // Proceedings of the National Academy Science USA 78 (8). 1981. DOI:10.1073/pnas.78.8.4887. с. 4887–91.
  26. Kitamura N, Semler B, Rothberg P, et al.. Primary structure, gene organization and polypeptide expression of poliovirus RNA. // Nature 291 (5816). 1981. DOI:10.1038/291547a0. с. 547–53.
  27. Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 114-125. — 624 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 30 000 экз. — ISBN 5-225-01635-9