Японска речна треска

Японска речна треска
Микроскопска снимка на Rickettsia tsutsugamushi
Класификация и външни ресурси
МКБ-11	1C30.3
МКБ-10	A75.3
Японска речна треска в Общомедия

Японска речна треска или треска Цуцугамуши (на латински: Rickettsiosis tsutsugamushi; на английски: Scrub typhus) е остро рикетсийно инфекциозно заболяване с ендемично разпространение в Азия и Океания. Характеризира се с появата на треска, първичен афект и макуло-папулозен обрив. Протича доброкачествено или тежко с висок процент на смъртност. Цуцугамуши е зооноза с резервоар гризачи. Предава се на хората при трансмисивен път с кърлежи от род Trombiculidae. Проявява се спорадично и по-рядко епидемично.

Исторически сведения за заболяването

Японската речна треска е описана от Keh-Hung в Китай през 3 век пр.н.е. Наречена е Sha-Shi (болест, свързана с ухапване от малки червени насекоми). Едва през 1810 г. е описана подробно от Hashimoto и е наречена Цуцугамуши (кърлежова болест). През 1920 г. N. Hayashi изолира и причинителят на заболяването. Това става от кръв на болен, но погрешно е отнесен към вътреклетъчните паразити от род Theileria. През 1930 г. M. Nagayo и през 1931 г. N. Ogata изолират причинителя, който е наречен съответно Rickettsia tsutsugamushi и Rickettsia orientalis. Сведения за болестта относно клиника и епидемиология са получени по време на Втората световна война от английски и американски лекари. Заболяемостта сред войските в района на Тихия океан е била голяма. Сред английските войски заболяват около 6000 души, а от американските 6685 души. В периода 1942 - 1945 г. сред съюзническите войски заболяват 16 239, от които умират 639 души.

Разпространение

Японската речна треска е широко разпространена в страни от Източното полукълбо – Япония, Южна Корея, Южен Китай, Тайван, Бирма, Източна Индия, Шри Ланка, Филипини, Папуа - Нова Гвинея, Северна Австралия, Малайзия, Пакистан, Таджикистан и Далечния изток на Русия (основно в Хабаровски край).

Етиология

Причинител на заболяването е Orientia tsutsugamushi, единствен представител на род Orientia към семейство Rickettsiaceae. През 1995 г. родът е отделен от Rickettsia. Поради тази причина в литературата може да се срещне и с името Rickettsia tsutsugamushi. Причинителят е сравнително по-малък от останалите рикетсии, размножава се в цитоплазмата на клетките и образува големи натрупвания в перинуклеарната зона. Никога не прониква в ядрото. Известни са три антигенни типа Gilliam, Kapr и Kato, които проявяват различна вирулентност.

Възприемчивост и имунитет

Хората са силно възприемчиви към заболяването. След преболедуване се образува типовоспецифичен непродължителен имунитет към съответния серовар. Възможни са и реинфекции.

Епидемилогия

Причинителят на заболяването съществува в природни огнища, където резервоар на заразата са мишевидни гризачи и диви зайци. Такива са полските мишки Apodemus agrarius, Microtus arvalis, Microtus montebelli, Microtus fortis, домашна мишка, воден, сив и черен плъх.

Резервоар на рикетсията са личинките на кърлежи от видовете Trombicula acamushi и Trombicula deliensis. Тя циркулира по схемата гризач-личинки-гризач в рамките на природното огнище. Предаването при кърлежите става по трансовариален и трансфазален път. Гризачите боледуват безсимптомно. Заразеността им се движи от 17% в Корея до 60 - 90% в някои райони на Япония.

Патогенеза

Входна врата е наранената кожа предизвикана от ухапването на кърлеж. Рикетсиите навлизат в кръвта като поразяват ендотела и мезотела на съдовете. Образуват се тромби и околосъдова инфилтрация с кръв.

Клинични признаци

Инкубационният период варира от 5 до 20 дни, средно 10 - 12. Болестта започва с втрисане, кашлица, повишаване на температурата, отпадналост, силно главоболие, болки в мускулите и крайниците. Конюнктивите, кожата на лицето и гърлото са зачервени. Около 4 - 5 ден от началото на заболяването се появява обилен обрив по кожата на туловището и крайниците. В част от случаите се наблюдава съдова тромбоза и остра сърдечно-съдова слабост. При леките случаи се наблюдава бронхит, а при тежките достига до атипична бронхопневмония. Черният дроб е увеличен и болезнен. Бъбречното увреждане се манифестира с протеинурия и хематурия. При тежкоболните се появява менингоенцефалит – тежко главоболие, повръщане, помрачаване на съзнанието, бълнуване, халюцинации и други. Бременните абортират, често изхода е летален и за майката. Към 14 - 15 ден температурата рязко спада, а общото състояние бързо се подобрява.

Диагноза

Патологоанатомични изменения

Панваскулит, който е причина за макуло-папулозния обрив и петехиалните кръвоизливи. Кръвоизливи се наблюдават и във вътрешните органи като черен дроб, стомах, черва и тестиси. Описвани са и гангренозни изменения по кожата на скротума, препуциума, пръстите на ръцете и краката и дори по мекото небце.

Лабораторна диагноза

Микробиологично се изследва кръв взета по време на треска. Серологичните изследвания откриват антитела, които се появяват едва в рековалесцентния стадий. Прилагат се методите индиректна хемаглутинация, имунофлуорецсенция, латекс-аглутинация и РСК.

Диференциална диагноза

Трябва да се изключат всички заболявания с причинител рикетсии – Марсилска треска, Петниста треска на Скалистите планини и други. Трябва да се имат предвид и други заболявания като бруцелоза, лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза, токсоплазмоза и дори денга.

Лечение

Подходящи са тетрациклинов или хлорамфениколов антибиотик. Температурата бързо се понижава. Задължително е и прилагането на кортикостероиди с цел избягване на пролиферативните процеси на съдовете и спиране на интоксикацията.

Профилактика

Създадена е убита ваксина. В природните огнища и хора с риск от заболяване е редно да се ваксинират ежегодно. С цел прекъсване на природната огнища е нужно да се провеждат дератизации и дезинсекции. Препоръчително е използването на лично предпазно облекло и локални инсектициди и репеленти.

Литература

• „Инфекциозни болести“, второ преработено издание, Издателство „Знание“ ЕООД, Стара Загора 1998 г., ISBN 994-621-131-1
• Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф. Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5