Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 F90.
МКБ-9 314.00, 314.01
Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност в Общомедия

Хиперкинетично разстройство с нарушение на вниманието, ХРНВ (на английски: Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, съкратено ADHD) e заболяване, което засяга в зависимост от критериите на диагностициране приблизително 3-5% от населението на света [1][2][3]. Проявява се през ранното детство посредством силно изразена импулсивност, хиперактивност и неспособност за самоконтрол и концентрация. СДВХ се проявява два пъти по-често при момчета отколкото при момичета[4]. СДВХ се приема за хронично заболяване при което между 10% и 60% от засегнатите деца продължават да проявяват симптомите и като възрастни[5]. Много успяват да развият механизми на компенсиране, което им позволява да минимизират симптомите и/или техните последствия[6]. Това е причината СДВХ да се е приемало традиционно за детско заболяване. СДВХ започва да се диагностицира при възрастните едва през последните двадесет години.

СДВХ има генетичен компонент.[7] Като терапия се използват предимно комбинация от медикаментозно лечение и психологическа интервенция. Според Американската Академия по Педиатрия (American Academy of Pediatrics) медикаментозно лечение със стимуланти и/или поведенческа интервенция се приемат за адекватна и като цяло безопасна терапия на СДВХ.[8]

Класификация[редактиране | edit source]

СДВХ се класифицира в Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV) като:

  • Предимно Дефицит на Вниманието (ADHD-I)
  • Предимно Хиперактивност/Импулсивност (ADHD-HI)
  • Комбиниран тип

СДВХ е класифициран като заболяване на развитието (англ. developmental disorder), поведенческо отклонение (англ. behavior disorder) и неврологична патология.

Като заболяване на развитието СДВХ се характеризира със забавено развитие на самоконтрола.[9] Това забавяне има и физиологично проявление - с използването на магнитен резонанс е установено забавено развитие на челния дял (lobus frontalis) на крайния мозък.[10] Приема се, че това забавяне е и причината за симптоматиката на СДВХ.

Симптоми[редактиране | edit source]

Симптомите на СДВХ се изразяват[11][3] в

  • Импулсивност, прибързаност, липса на самоконтрол
  • Хиперактивност
  • Невнимание/разсеяност

Тези симптоми засягат поотделно и в различна степен немалка част от населението, поради което за да се класифицират като СДВХ симптомите трябва да са силно изразени и/или да се проявяват съвместно. Хиперактивността по правило намалява значително през пубертета, но над половината от децата диагностицирани с СДВХ запазват симптомите на липса на концентрация и невнимание и като възрастни.

Причини[редактиране | edit source]

СДВХ се приема за наследствено заболяване[12]. Изследвания при близнаци установяват генетична основа на симптомите. Приема се, че тази генетична основа обяснява 75% от случаите на СДВХ[9]. Тя засяга гени, много от които влияят върху допамин транспорта. Кандидат гени са dopamine transporter, dopamine receptor D4, dopamine beta-hydroxylase, monoamine oxidase A, catecholamine-methyl transferase, serotonin transporter promoter (SLC6A4), 5-hydroxytryptamine 2A receptor (5-HT2A), 5-hydroxytryptamine 1B receptor (5-HT1B),[13] 10-repeat алел на DAT1 ген,[14] 7-repeat алел на DRD4 ген,[14] и dopamine beta hydroxylase ген (DBH TaqI).[15]


Неврологични механизми[редактиране | edit source]

Патофизиологията на СДВХ не е изцяло изяснена.[16] В литературата е описано забавяне на развитието на някои мозъчни структури средно с около 3 години. Забавяне се забелязва в развитието на челния дял (lobus frontalis) и слепоочния дял (lobus temporalis) на крайния мозък. От друга страна се забелязва ускорено развитие на моторния кортекс. Съчетанието от ускорено развитие на моторния кортекс и забавено развитие на гореспоменатите части на крайния мозък се приема за причина на някои от симптомите - силно изразена двигателна активност, неспособност да се стои в покой.[17]

Дясната страна на крайния мозък при СДВХ пациентите е по-изтънена, което при носителите на "7-repeat" варианта на dopamine D4 receptor гена се компенсира в пубертета, което съвпада и с подобряване на симптоматиката (особено хиперактивността).[18]

SPECT сканиране (техника базирана на ядрено-магнитен резонанс) установява намалено кръвообращение[19] (симптом за намалена невронална активност) и висока концентрация на допамин транспортери в стриатума (подкорен регион на крайния мозък).[20][21] Стриатумът има роля при планирането на дейности. Медикаментозната терапия на СДВХ (напр. methylphenidate) фокусира върху редуцирането на въздействието на допамина в определени региони на мозъка и по-специално тези, които са активни при самоконтрола и концентрацията.

Изследване на Националната Лаборатория в Бруксхавън (U.S. Department of Energy’s Brookhaven National Laboratory) и Институтът по медицина Маунт Синай в Ню Иорк (Mount Sinai School of Medicine) посочва, че твърде вероятно причината за симптоматиката не е толкова нивото на допамин транспортери в определени региони на мозъка, а способността на мозъка да произвежда допамин. Изследването се е състояло в инжектиране на 20 СДВХ пациенти и 25 контролни не-пациенти с нискорадиоактивен изотоп, които се свързва с допамин транспортерите. Изследването показва, че не толкова нивото на допамин транспортери, а ниското ниво на самия допамин в ред региони на мозъка е това, което отличава СДВХ пациентите от индивидите, които не проявяват СДВХ симптоматика. В подкрепа на тази хипотеза е и фактът, че количеството plasma homovanillic acid, която е индикация за броя на транспортери в мозъка е обратно пропорционално не само на степента на изразеност на СДВХ симптомите при диагностицирани индивиди, но и на степента на "трудности в ученето" при индивиди без изявена СДВХ симптоматика. С други думи, нивото на допамин транспортери е фактор, които не характеризира конкретно СДВХ [22].

Въпреки, че има консенсус за връзката между аномалиите в допаминовата система и СДВХ симптомите не е ясно на този етап дали патологията на допаминовата система е истинският молекулярен механизъм на СДВХ или самата тя е породена от друга патология. В подкрепа на версията за вторичен характер на аномалиите в допаминовата система (поне в част от случаите на СДВХ) са установените случаи на хипокалемична сетивна свръхстимулация (hypokalemic sensory overstimulation) при които свръхстимулацията се дължи от патология в ионните канали на периферната нервна система.

ПЕТ скан на глюкозен метаболизъм в мозъка на нормален възрастен (ляво) сравнен с този на възрастен диагностициран с СДВХ (дясно).[23] "Този ПЕТ скан е зает от знаменитото изследване на Заметкин от 1990 г., което установява по-нисък глюкозен метаболизъм в мозъка на СДВХ пациенти, които никога не са приемали медикаменти. Сканирането е направено, когато пациентите се занимават със задачи, които изискват концентриране на вниманието. Наи-големите дефицити се установяват в премоторния кортекс (premotor cortex) и горния префронтален кортекс (superior prefrontal cortex)."

През 1990 г. изследване с използването на томография базирана на позитронна емисия (ПЕТ скан) на глюкозен метаболизъм установява, че глюкозният метаболизъм е с 8.1% по-нисък при възрастни, които са били диагностицирани СДВХ пациенти като деца. Изображението вляво илюстрира глюкозения метаболизъм на мозъка на "нормален" възрастен докато извършва задача изискваща концентрация. Изображението вдясно илюстрира областите на мозъчна активност на възрастен, които е бил диагностициран като СДВХ пациент като дете, докато изпълнява същата задача. Това не са изображения на индивидуални мозъци, които иначе доста биха си приличали, това са насложени изобравения имащи за цел да подчертаят различията между групите.

Диагностициране[редактиране | edit source]

Понастоящем няма обективен тест с които да се установи СВДХ. [24] Повечето симптоми се случват от време на време при всеки. При СВДХ пациентите обаче честотата на тези симптоми е значително по-голяма. Като при повечето заболявания диагноза се поставя от квалифициран лекар възоснова на определени критерии. В САЩ тези критерии са определени в т.н. Диагностичен и Статистически Справочник (DSM-IV).

Критерии според "Диагностичният и статистически справочник" (DSM-IV)[редактиране | edit source]

Пет условия трябва да бъдат удовлетворени за позитивна СДВХ диагноза: I. Това условие се свежда до удовлетворяването на поне ЕДНО от подусловията A или B:

A. Шест или повече от следните симптоми на невнимание са били наблюдавани за период от поне 6 месеца и са били изразени в степен свръх нормалното за индивид на съответната възраст:
  1. Често не обръща внимание на детайли или прави грешки поради разсеяност в училищни или други дейности.
  2. Често има затруднения при концентрацията на вниманието върху конкретна задача.
  3. Често не изглежда да обръща внимание на неща, които му се казват директно.
  4. Често не следва инструкции и не завършва училищни или други задачи.
  5. Често е неорганизиран.
  6. Често избягва дейности, изискващи продължителна концентрация.
  7. Често губи вещи необходими за конкретни дейности (напр. играчки, домашни, моливи, книги).
  8. Често се разсейва.
  9. Често забравя.
B. Шест или повече от следните симптоми на хиперактивност/импулсивност са били наблюдавани за период от поне 6 месеца и са били изразени в степен свръх нормалното за индивид на съответната възраст:
  • Хиперактивност:
  1. Често е наблюдаван как не може да стои спокоен и постоянно прави движения (напр. с ръце, крака или просто седи неспокойно)
  2. Често става от мястото си когато се очаква от него да седи.
  3. Често тича и се катери където не е прието да го прави (при възрастни това може да се изразява в крачене напред-назад).
  4. Често не може да играе (при възрастни: най-общо прекарване на свободното време) тихо.
  5. Често е в движение без да се спира за продължителен период.
  6. Често говори прекалено много.
  • Импулсивност:
  1. Често дава отговор преди да изчака завършването на въпроса.
  2. Често не изчаква реда си.
  3. Често прекъсва другите (напр. намесва се в разговор или игра).

II. Поне някои от симптомите в I са били наблюдавани преди навършване на 7 годишна възраст. III. Поне някои от симптомите в I са били наблюдавани в поне две различни социални ситуации (напр. училище/вкъщи). IV. Трябва да са налице конкретни дисциплинарни проблеми или проблеми с успеха (за възрастни - в работата или социалния живот). V. Симптомите не се дължат на конкретно диагностицирано психично заболяване (напр. шизофрения).

Медикаментозно лечение[редактиране | edit source]

Терапия със стимуланти е клинически най-ефикасният метод за третиране на симптомите на СВДХ.[25] При около 70% от децата се наблюдава подобрение на симптоматиката.[26]

Досега не са установени значими неблагоприятни странични ефекти от стимулантите дори и в случаи на терапии продълаващи повече от 5 години. [27] Стимулантите на централната нервна ситема, употребявани за лечение, най-чето са на основата на амфетамин. Нужно е употребяване на строг родителски контрол върху взимането тези медикаменти от деца поради големия риск за злоупотреба. При подрастващи е нужно внимателно наблюдение на растежа. Страничен ефект от взимането на стимуланти е загубата на тегло поради подтиснатия апетит и забавяне на растежа на подрастващите

История[редактиране | edit source]

Клиничната дефиниция на СВХД датира от средата на 20-и век. Смята се, че и преди това е имало описани случаи, но е липсвала общоприета дефиниция.

През 493 г. преди Новата ера, Хипократ описва състояние, което е съпоставимо с клиничното описание на СВХД. Той описва пациенти, които имат "ускорена реакция на сетивни възприятия, но същевременно нямащи постоянство тъй като душата им минава бързо в друга емоция". Хипократ отдава това на "надмощие на огъня над водата". Той препоръчва "ръж вместо пшеница, риба вместо месо, много вода и много разнообразни физически натоварвания"[28] Шекспир споменава "болестта на концентрацията", описвайки Хенри VIII.

През 1937 г., др. Чарлз Брадли в Провидънс, САЩ описва случаи, в които група деца с поведенчески проблеми са имали значително подобрение след употребата на стимуланта бензедрин.[29] През 1957 г., стимулантът метилфенидат започва да се продава под различни наименования. И досега това е най-често употребяваният медикамент за третиране симптомите на СВДХ.

През 70-те години изследователите установяват, че симптомите на СВДХ не изчезват напълно през пубертета, както се е приемало дотогава. За първи път СВДХ се приема официално като заболяване при възрастните през 1978 като най-често употребяваният термин е "синдром на дефицит на вниманието", тъй като симптомите на хиперактивност не са силно проявени при възрастните. Понастоящем се приема, че синдромите свързани с концентрацията остават при около 60% от децата диагностицирани с СВДХ и след излизането им от пубертета.[30]

Библиография[редактиране | edit source]

  1. Katragadda S, Schubiner H. ADHD in children, adolescents, and adults. // Prim. Care 34 (2). June 2007. DOI:10.1016/j.pop.2007.04.012. с. 317–41; abstract viii.
  2. Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. // Am J Psychiatry 164 (6). 2007. DOI:10.1176/appi.ajp.164.6.942. с. 942–48.
  3. а б Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children. // Uptodate, December 5, 2007. Посетен на 2008-09-12.
  4. Dulcan M. Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. // J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36 (10 Suppl). October 1997. с. 85S–121S.
  5. Elia J, Ambrosini PJ, Rapoport JL. Treatment of attention-deficit-hyperactivity disorder. // N. Engl. J. Med. 340 (10). March 1999. с. 780–8.
  6. Gentile, Julie. Adult ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management. // Psychiatry 3 (8). с. 24-30.
  7. Hechtman L. Families of children with attention deficit hyperactivity disorder: a review. // Can J Psychiatry 41 (6). August 1996. с. 350–60.
  8. Clinical practice guideline: treatment of the school-aged child with attention-deficit/hyperactivity disorder. // Pediatrics 108 (4). October 2001. с. 1033–44.
  9. а б Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity.. // Barkley, Russell. Посетен на 2008-09-19.
  10. Brain Matures A Few Years Late In ADHD, But Follows Normal Pattern
  11. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). // National Institute of Mental Health, April 3, 2008. Посетен на 2008-09-12.
  12. Caron, Samuel R., Ph.D. A Short Introduction to ADHD. adhd1.net. Retrieved on 2008-07-01.
  13. Roman T, Rohde LA, Hutz MH. (2004). "Polymorphisms of the dopamine transporter gene: influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder." American Journal of Pharmacogenomics 4(2):83–92 PMID 15059031
  14. а б Swanson JM, Flodman P, Kennedy J, et al. "Dopamine Genes and ADHD." Neurosci Biobehav Rev. 2000 Jan;24(1):21–5. PMID 10654656
  15. Smith KM, Daly M, Fischer M, et al. "Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study." Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003 May 15;119(1):77–85. PMID 12707943
  16. Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children. // December 5, 2007. Посетен на 2008-09-15.
  17. Brain Matures a Few Years Late in ADHD, But Follows Normal Pattern NIMH Press Release, November 12, 2007
  18. Gene Predicts Better Outcome as Cortex Normalizes in Teens with ADHD NIMH Press Release, August 6, 2007
  19. Lou HC, Andresen J, Steinberg B, McLaughlin T, Friberg L. "The striatum in a putative cerebral network activated by verbal awareness in normals and in ADHD children." Eur J Neurol. 1998 Jan;5(1):67–74. PMID 10210814
  20. Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. // Lancet 354 (9196). 1999. DOI:10.1016/S0140-6736(99)04030-1. с. 2132–-33.
  21. Dresel SH, Kung MP, Plössl K, Meegalla SK, Kung HF. Pharmacological effects of dopaminergic drugs on in vivo binding of [99mTc]TRODAT-1 to the central dopamine transporters in rats. // European journal of nuclear medicine 25 (1). 1998. с. 31–9.
  22. Coccaro EF, Hirsch SL, Stein MA. Plasma homovanillic acid correlates inversely with history of learning problems in healthy volunteer and personality disordered subjects. // Psychiatry research 149 (1–3). 2007. DOI:10.1016/j.psychres.2006.05.009. с. 297–302.
  23. Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, et al. "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset." N Engl J Med. 1990 November 15;323(20):1361–6. PMID 2233902
  24. Joughin C, Ramchandani P, Zwi M. Attention-deficit/hyperactivity disorder. // Am Fam Physician 67 (9). May 2003. с. 1969–70.
  25. Jensen, et al. Cost-Effectiveness of ADHD Treatments: Findings from the Multimodal Treatment Study of Children With ADHD. // American Journal of Psychiatry 162. 2005. DOI:10.1176/appi.ajp.162.9.1628. с. 1628–1636 (Page:1633).
  26. Schachter HM, Pham B, King J, Langford S, Moher D. How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis. // CMAJ 165 (11). November 2001. с. 1475–88.
  27. Barkley, Russell. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. New York, The Guildford Press, 2006. ISBN 2005016986. с. 608-645.
  28. What is ADHD? ADHD.org.nz. Retrieved on 2007-08-13.
  29. Charles Bradley, M.D., 1902–1979, retrieved September 15, 2008. American Journal of Psychiatry, 155:968
  30. What is Adult ADD?