Остра бъбречна недостатъчност

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Остра бъбречна недостатъчност
Бъбрек на пациент умрял от остра бъбречна недостатъчност
Бъбрек на пациент умрял от остра бъбречна недостатъчност
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 N17
МКБ-9 584.9[1]


Острата бъбречна недостатъчност (ОБН, на латински: Insufficientia renalis acuta) представлява внезапна, бърза и често обратима загуба на бъбречните функции.

Може да се дължи на хиповолемия (обезводняване с ниско кръвно налягане, остър кръвоизлив, циркулаторен шок), приемане на токсични за бъбреците вещества (бъбречни отрови), системна или локализирана в отделителната система инфекция или запушване на уринарния тракт. Различава се от хроничната бъбречна недостатъчност основно в еволюцията на заболяването и в обратимия ход на острата форма. Лица с бъбречна недостатъчност представят редица патогномостични [2]или неспецифични симптоми, които трябва да се отсеят по значимост. Рязко покачване на теглото и отесняване на дрехите в рамките на дни или една-две седмици без целенасочено[3] охранване, намален обем и честота на уринирането, болки в кръста, гадене при приемане на вода и други течности, палпитации или бавен пулс, задъхване, болка в сърдечната област, конфузия[4]гърчове и други неврологични симптоми. Лечението на OБН може да е успешно, ако своевременно се диагнозира обратим механизъм на състоянието, например в случая на приети токсини да се антагонизират своевременно с антидот. В най-общи линии острата бъбречна недостатъчност се лекува чрез коригиране на хуморалния баланс, идентифициране и отстраняване на външна агресия като например приети лекарствени препарати с нефротоксичен ефект[5], както и започване на антибиотично лечение при бактериални заболявания. Комбинацията от диуреза (отводняване) и рехидриране с подходящи интравенозни вливания е ефективна при лека форма на заболяването. При по-сериозни случаи на остра неостатъчност може да се наложи и временна хемодиализа.

Епидемиология[редактиране | edit source]

Към 2000 година по американски статистики, ОБН е настъпвала при около 5%[6] от хоспитализираните пациенти като например в САЩ между 0.5% и 15%[7] от такива случаи стигат до хемодиализа[6]. Според изследване проведено в Канада измежду 4066 хоспитализирани пациенти оцелели след ОБН, средно 2.63% от случаите на остра недостатъчност, сравнено с 0.91% от общото население [7] преминават в хронична болест с нужда от диализа или трансплантация. Смъртността на пациенти с ОБН варира от 45 до 70% предимно поради факта, че много от тях са със заварена обремененост с тежки заболявания, често на интензивно болнично лечение с агресивни терапии и ОБН е в следствие на другите лечения (иятрогенна). [8] [9] Пациенти с ОБН, които изискват хемодиализа и са на командно дишане имат по-дълъг конвалесцентен [10] период, по-несигурна реанимация и по-висока смъртност, като относителният риск може да бъде с 51% по-висок от този на общото население.[11]

Общи критерии[редактиране | edit source]

Съществува спектър от дефиниции на ОБН. Според обстоятелствата и съществуващите лечения, някои източници сочат по-либерални, а други по-консервативни параметри на ОБН. Повечето специалисти говорят за ОБН при повишаване на серумната концентрация на креатинина с 0.5 мг/дл при базови 1.9 мг/дл [12] [13]


Полезна е класификацията Риск-Увреждане-Недостатъчност/Загуба-Терминална_фаза, която третира остротата на състоянието на базата на отделената урина и индекса на гломерулна филтрация [14] и е валидна в клинични условия за предсказване на вероятния изход от създала се ОБН. [15].

Интерпретация на РУН/ЗТ
Етап на болестта Влошаване на
ИГФ
качване на серум. креатинин
Намалено отделяне
на урина към
времетраенето на състоянието
Острота на състоянието
РИСК 1,5 пъти <0,5 ml/kg/час
за 6 часа
УВРЕЖДАНЕ 2 пъти <0,5 ml/kg/час
за 12 часа
НЕДОСТАТЪЧНОСТ 3 пъти <0,3 ml/kg/час
за 24 часа
Краен резултат
ЗАГУБА НА ФУНКЦИЯ Персистентна недостатъчност в продължение на
повече от 4 седмици
ТЕРМИНАЛНА ФАЗА Пълна или крайно недостатъчна отделителна функция
за повече от 3 месеца, с вероятна хронична хемодиализа

Класификация според локуса на причината[редактиране | edit source]

Острата бъбречна недостатъчност може да се класифицира според мястото и механизма на причините, като се разглеждат три основни положения:

(1) нарушения, възникващи по причини пораждащи се в структури и системи условно "преди" бъбрека (т.е. преди процеса на филтрация),
(2) вътре в бъбречните структури (от Баумановата капсула до уретера) и
(3) след бъбрека - от пикочопроводите (уретерите) до изхода от пикочния канал (уретрата).

Съществуват ред механизми, които могат да засегнат една или всички части на отделителния процес. Така например, травматично нарушението на функциите на системата може да предизвика проблеми както с кръвоснабдяването (поради падане на кръвното налягане и шок), така и във вътрешната цялост на органа (контузия на бъбрека) или по отделителните пътища (разкъсване, прещипване или запушване на пикочопроводите, пикочния мехур или уретрата). Проблеми във вътрешността на бъбрека могат да бъдат предизвикани от алергична или токсична реакция към лекарствен или хранителен продукт или действителна „отрова”. Остри състояния на дехидратация (обезводняване) могат да концентрират урината под въздействието на анти-диуретичния хормон, активиращ реабсорбцията на вода след филтрация, но в крайности могат да прекратят временно или постоянно отделянето на урина. Лица с камъни в бъбреците (нефролити) или силно увеличена проста̀та могат да пострадат от задръстване на уретрата, а в първия случай и на уретера; а това предизвиква задържане и връщане на урина към бъбрека и води до бъбречен оток (хидронефроза). Поради тези причини, ОБН се класифицира като предбъбречна, вътрешна (вътрешно-бъбречна) и следбъбречна.

Електрокардиограма на пациент в остра бъбречна недостатъчност демонстрираща ефектите на висока концентрация на калий (бавен пулс и разширени деполяризационни комплекси QRS, с високи и остри Т вълни) и ниска концентрация на калций[16] (кратки реполяризационни QT интервали).
Класически лабораторни находки при ОБН
Вид ОБН Осму 1) Na+у 2) Na+фракц. 3) УРЕЯфракц. 4) УРЕЯ/Креат. 5)
Предбъбречна >500 [17] <10 [18] [19] <1% [20] <35% [20] [21] >20:1 [22][23][24]
Вътрешна <350 >20 >2% - <15
Следбъбречна <350 >40 >4% - >15
ЛЕГЕНДА:
 1) Осму:Осмолалност на урината[25] 
2) Na+у:Натрият, разтворен в отделената урина
3) Na+фракц.:Фракционно отделен натрий[20]
4) УРЕЯфракц.:Фракционно отделена урея
5) УРЕЯ/Креат. : Съотношението между азотните тела и креатинина.

Предбъбречна[редактиране | edit source]

Предбъбречни причини за ОБН ("предбъбречна азотемия") са най-общо такива, които намаляват кръвоснабдяването на бърека. Измежду тях се нареждат системни причини като споменатите вече хиповолемия, ниско кръвно налягане, сърдечна недостатъчност както и локализирани колебания на налягането в бъбречните артерии. Последните включват стеноза на бъбречната артерия захранваща бъбрека с кръв, тромбоза на бъбречната вена оттичаща филтрираната от бъбрека кръв, местна прободна или разкъсна травма, засягаща съдове, вазоспазъм на бъбречната артерия и други.


Пад на кръвния поток към бъбрека се нарича бъбречна исхемия, и води до (1) функционални нарушения от екскреционно и хормонално естество, (2) пад на индекса на гломерулна филтрация или и двете. По същество тези причини могат да се коренят в патологични състояния на сърдечния режим (остра или хронична сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда или аритмия), на артериалната физиология или други.


В предвид на факта, че болшинството от случаите, извън тези на обезводняване, са предизвикани от компрометиран организъм и вероятно в режим на лекарско наблюдение и по време на терапия, особено важно е да се знае действието на отделните лекарствени средства, които са измежду най-честите виновници за ОБН. Така например, пациенти с високо кръвно налягане са с повишен риск, поради механизма на действие на една от най-ефикасните категории предписвани лекарства за високо кръвно налягане - инхибиторите на ангиотензин преобразуващия ензим (АСЕ инхибитори). Те стягат преференциално повече еферентната артериола, като по този начин увеличават гломерулната филтрация, но същевременно стягат и артериалната мускулатура на аферентната артериола [26]. В случай на стеноза на бъбречната артерия, тези лекарства ефективно прекратяват подаването на кръв по аферентната артериола, както и спират релаксиращото действие върху аферентната артериола на иначе произвеждания под действието на ангиотензин-II азотен окис и водят до ОБН.[27]


Болни с чернодробна цироза в напреднал стадий на портална хипертония страдат от (1) хиповолемия поради ниска концентрация на албумин или от (2) сложна верига от патологични изменения, водещи до вазоконстрикция (стягане на гладките мускули в стените) на бъбречните артерии, прогресивно влошаваща се ОБН, пад на ИГФ и остра тубуларна некроза. [28]

Вътрешнобъбречна ОБН[редактиране | edit source]

Вътрешнобъбречната ОБН се характеризира с локални тъканни или органови повреди или дисбаланс на процесите, като най-честите причинители са погълнати или произведени вътре в бъбрека токсини[29]или някаква местна вероятно инфламаторна повреда водеща до липса на кислород в бъбрека като цяло и в частност в нефроните[30]. Дали става въпрос за исхемия или цитотоксичност и при двете, нарушението е на клетъчно-тъканно местно бъбречно ниво, а не поради причина извън (преди или след) бъбрека. В резултат на който и да е от вероятните механизми, причинили исхемия или цитотоксичност, се стига до остра тубулна некроза и разширяване на вероятно необратимите исхемични промени в бъбрека.

В много от случаите виновникът за тези промени е гломерулонефрит и особено по-остро развиваща се негова форма. При биопсия на фатални случаи на такъв изключително остро протекъл гломерулонефрит се установяват фиброзни полулунни[31] ивици с тъканни некротични повреди. Организмът има функционални резерви да компенсира за частични повреди поради заболявания, обаче при наличие на тъканни повреди от 50% нагоре се нарушава чувствително и осезателно бъбречната функция.[32]

  • Вътрешноисхемични причини за ОБН включват съдови повреди на малките и големите артерии, в това число:
Запушване на бъбречната артерия поради тромбоза, емболия, дисекция или васкулит.
Микроангиопатия - тромбозна тромбоцитопенична пурпура, хемолитично уремичен синдром, дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, прееклампсия, злокачествена хипертония, бъбречна криза при склеродерма, отхвърлен трансплант, атероемболична болест и други.
  • Гломерулните причини включват:
Болест на анти-гломерулна базална мембрана,
Синдром на Гудпасчър,
Гломерулонефрит асоцииран с антинеутрофилни цитоплазмени антитела[33],
Грануломатоза на Вегенер[34][35],
Синдром на Чърг-Щраус [36][37]
Микроскопски полиангиит,[38]
Имунокомплексен гломерулонефрит,[39] [40] срещан при остра форма на лупус еритематодес.
Постинфекциозен гломерулонефрит.
Криоглобулинемия, [41][42]
Първичен мембранопролиферативен гломерулонефрит[43] [44]
  • Тубулните етиологии могат да включат исхемия или цитотоксичност. Измежду цитотоксичните причини са следните:
Желязосвързващият пигмент на хемоглобина - "хем", "хем-пигмент",[45][46], освободен при разкъсване на мускулната тъкан в процеса на рабдомиолиза
Вътрешносъдова хемолиза
Кристали - Туморолизен синдром [47]
Странични метаболитни продукти, съпътстващи епилептични припадаци (особено статус епилептикус),
Отравяния с етилен гликол,
Отравяне с мегадоза витамин C,
Непоносимост или високи дози ацикловир, индинавир, метотрексат,
Често срещани лекарствени продукти - аминогликозиди, литиев карбонат, амфотерицин B, пентамидин, цисплатин, ифосамид, радиоконтрастни агенти.
  • Интерстициалните причини могат да вкючват следните:
Лекарствени препарати - пеницилини, цефалоспорини, нестероидни противовъзпалителни средства, инхибитори на протоновата помпа, алопуринол, рифампин, индинавир, месаламин, сулфонамиди и други.
Инфекции - пиелонефрит, Синдром на Сьогрен[48] [49], саркоидоза [50], лупус еритематодес, лимфома, левкемия, тубулонефрит, увеит и други.

Следбъбречна ОБН[редактиране | edit source]

Бележки и източници[редактиране | edit source]

  1. Acute renal failure
  2. (Бел.) ...патогномостични се наричат симптоми, които незабавно идентифицират едно заболяване, като например, обрив с форма на малка червена мишена е характерен за вид кърлежова болест (Lуme's disease), иктерус (пожълтяване на "бялото" на очите) - "жълтеница" - проблеми с черния дроб.
  3. (Бел.) ...и доста екстремно/крайно
  4. (Бел.) ...конфузия, още обърканост, е забравяне на всеобщо известни имена или твърдения, загуба на ориентацията за датата, мястото и целта на мероприятието, както и неразпознаване на иначе фамилиарни лица...
  5. (Бел.) ...това може да бъдат както свободно достъпни за покупка от открит щанд лекарства като ибупрофен, кеторолак, напроксен и други нестероидни противовъзпалителни медикаменти, както и издадените по рецепта лекарства за кръвно налягане, антибиотици, химиотерапия и широк спектър средства с крайни метаболити отделяни в урината...
  6. а б Agrawal, Malay и др. Acute renal failure. // American family physician 61 (7). American Academy of Family Physicians, 2000, Apr 1. с. 2077-88.
  7. а б Wald, Ron и др. Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis. // JAMA 302 (11). American Medical Association, 2009, Sep 16. DOI:10.1001/jama.2009.1322.. с. 1179-85.
  8. (Бел.) ...смъртността на пациенти с по-малко от 3 неработещи органови системи е около 20%, а тази на пациенти с 3 или повече неработещи системи 70% (Hebert et al.,1993)...
  9. Hebert, PC и др. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome.. // Chest 104 (1). 1993, Jul. с. 230-5.
  10. (Бел.)... възстановителен
  11. Chao, CT и др. The impact of dialysis-requiring acute kidney injury on long-term prognosis of patients requiring prolonged mechanical ventilation: nationwide population-based study.. // PLoS One 7 (12). 2012. DOI:Epub 2012 Dec 12. 10.1371/journal.pone.0050675. Epub 2012 Dec 12..
  12. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med. 1996;334:1448–60.
  13. Mehta, Ravindra L. и др. Acute Renal Failure Definitions and Classification: Time for Change?. // JASN 14 (8). American Society of Nephrology, 2003, Aug 1. DOI:10.1097/01.ASN.0000079042.13465.1A. с. 2178-87.
  14. (Бел.)... от английски (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage
  15. Lattanzio, M. и др. Остра бъбречна недостатъчност: Нови схващания относно дефиницията, диагнозата, патофизиологията и лечението. (статията е на английски Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment).. // J Am Osteopath Assoc January 1, 2009 vol. 109 no. 1 13-19 109 (1). 2009. с. 13-19.
  16. (Бел.) ...поради висока наличност на фосфати.
  17. “…A urinary osmolality (Uosm) greater than 500 mOsm/kg,, is highly suggestive of prerenal azotemia.”
  18. Conditions associated with decreased urine sodium.
  19. (Бел.)... Нормалните стойности варират от 40-220 mEq/L/24 часа.
  20. а б в Фракционно отделяне на натрий и урея (на английскиFractional excretion of sodium and urea)
  21. ... по-малко от 35% се счита за предбъбречно състояние.
  22. (Бел.)... Нормалните стойности за това съотношение са от 10:1 до 20:1.
  23. High BUN-to-creatinine ratios occur with sudden (acute) kidney failure
  24. Класификация на остра бъбречна недостатъчност,(английски Classification of acute renal failure).
  25. (Бел.:)... Осмолалността на урината е един от показателите за концентрацията на водата в урината.
  26. Braam, B. & Koomans, HA. Renal responses to antagonism of the renin-angiotensin system. Curr Opin Nephrol Hypertens.1996 5(1):89.
  27. Denton KM, и други. Morphometric analysis of the actions of angiotensin II on renal arterioles and glomeruli. Am J Physiol. 1992;262(3 Pt 2):F367.
  28. Усложнения на порталната хипертония: Чернодробно-бъбречен синдром. (от английски Complications of Portal Hypertension: Hepatorenal Syndrome.)
  29. [https://www.inkling.com/read/washington-manual-outpatient-internal-medicine-1st/chapter-20/acute-kidney-injury Чен, И. и други, Acute Kidney Injury, Glomerulopathy, and Chronic Kidney Disease. The Washington Manual of Outpatient Internal Medicine.2011. Посетено на 16 септ. 2013.]
  30. Bonventre JV, Zuk A. Ischemic acute renal failure: an inflammatory disease? Kidney Int. 2004 Aug;66(2):480-5.
  31. Полулунни гломерулонефрити (имуннхистологични аспекти)
  32. Остра бъбречна недостатъчност.emedicine.medscape.com
  33. (Бел.:)на английски: ANCA-associated glomerulonephritis
  34. (Бел.:)на английски: Wegener granulomatosis
  35. Грануломатоза на Вегенер
  36. (Бел.:)на английски: Churg-Strauss syndrome
  37. Синдром на Чърг-Щраус
  38. (Бел.:)...на английски: Microscopic polyangiitis
  39. Гломерулонефрит - симптоми и причини.
  40. (Бел.:)...на английски: Immune complex glomerulonephritis
  41. (Бел.:)...на английски: cryoglobulinemia
  42. Криоглобулинемия мкб D89.1
  43. (Бел.:)...на английски: Membranoproliferative glomerulonephritis
  44. Какво е мембранопролиферативен гломерулонефрит?
  45. Желязонедоимъчна анемия, неуточнена мкб D50.9
  46. Рабдомиолиза
  47. (Бел.:)...Туморолизен синдром представляват група метаболитни усложнения, наблюдавани след лечение на рака, обикновено на лимфомите или левкемиите, а понякога и без да е приложено лечение. Разпадащите се ракови клетки освобождават вредни отпадни продукти и наводняват екзоплазмата с вещества характерни за ендоплазмата - калий, фосфати, пикочна киселина, калций и урея.
  48. Синдром на Сьогрен
  49. (Бел.:)...на английски: Sjögren syndrome
  50. Саркоидоза