Холера

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Направо към: навигация, търсене
Холера
Cholera.jpg
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 A00
МКБ-9 001
Холера в Общомедия

Холера (на латински: cholera) се нарича тежко инфекциозно заболяване, предизвикано от бактерията Vibrio cholerae. Характеризира се с интоксикация, поражение на тънкото черво, гастроинтестинални прояви, дехидратация, тежко протичане и висока смъртност. Предаването на болестта на хора става по фекално-орален механизъм, с водата, хранителните продукти и замърсени ръце. В най-тежките си форми холерата е една от смъртоносните известни болести, като е възможно заразен пациент да умре в рамките на три часа, ако не е подложен на лечение. В повечето случаи смъртта настъпва след 18 часа до няколко дни, ако пациентът не бъде рехидратиран. При холерата се наблюдава тенденция за епидемично и пандемично разпространение.

До началото на 19 век холерата е разпространена главно в Индия, като река Ганг е основният източник на заразата. От 20-те години на 19 век болестта се разпространява и в други страни, като предизвиква няколко пандемии с десетки хиляди жертви. Образувани са нови трайни вторични ендемични огнища в Африка и Латинска Америка. Жертвите на болестта само във Франция през 30-те години са около 100 хиляди души. В наши дни болестта е практически унищожена в Европа и Северна Америка, благодарение на пречистването и хлорирането на питейната вода. В наши дни смъртността при хората от холера се е увеличила на 9,13% за африканския континент.

Съгласно Международния санитарен правилник заболяванията холера, чума, жълта треска и вариола са включени в групата на особено опасните инфекции. Наричани са още карантинни или конвенционални болести, подлежащи на специален контрол от Световната здравна организация.

Исторически сведения за заболяването[редактиране | edit source]

Холерата е заболяване известно на човечеството от няколко хилядолетия. Сведения за нея са отрити в древни писмени паметници на индуската литература. На хинди холерата се нарича „Mari“, което означава смъртоносна болест. Предполага се, че Хипократ е кръстникът на заболяването. На древногръцки холера е словосъчетание на думите χολή (kholē) - жлъчка, и rheo - тека. За произхода на името съществуват още две възможни обяснения: от еврейски език chaul + rah, означава лоша болест, и от хебрайски език choli-ra означава злокачествена болест.

Първото точно клинично описание е направено през 1543 г. от португалския лекар с еврейски произход Гарсия де Орта. Това става при епидемия от холера в Индия. За пръв път холерният вибрион е наблюдаван и описан през 1855 г. под името „извити вибриони" от италианския изследовател Филипо Пачини. Причинителят е изолиран от Робърт Кох през 1883 г. в Александрия, Египет, а година по-късно и в Калкута, Индия. През 1905 г. в карантинната станция Ел Тор в Африка Е. Готшлих и и Ф. Готшлих изолират холерен вибрион, наречен El Tor[1], а през 1937 г. С. de Moor установява ролята ме в протичаща на остров Сулавеси холерна епидемия. През 1962 г. на XV асамблея на СЗО биотип El Tor е приет и признат като холерен вибрион. През 1964 г. холерните вибриони са разделени на две групи аглутиниращи и неаглутиниращи.

Родина на холерата е Индия. В басейна на реките Ганг и Брахмапутра съществува благоприятно съчетание на природни и социални условия, които формират холерата като ендемична чревна инфекция сред хората в този регион на света. От това ендемично огнище болестта периодично се е разпространявала към различни части на Азия. През 1817 г. обхваща и Европа, а от там се разпространява към останалите континенти. Тази вълна на заболяването е наречена Първа холерна пандемия. След тази възникват още шест холерни пандемии. В момента човечеството е подложено на седмата холерна пандемия, която продължава от 1961 г. до днес и е обхванала много страни на Азия, Африка, Европа и Латинска Америка. Същата е причинена от холерния вибрион El Tor. Останалите холерни пандемии са както следва:

  • 1829-1851 - Втора холерна пандемия. Пандемията започва от поречието на Ганг, преминава на север към Китай, през Урал навлиза в Европа, а от Лондон преминава в Новия свят.
  • 1852-1860 - Трета холерна пандемия. Тя поразява основно населението на Русия.
  • 1863-1875 - Четвърта холерна пандемия. Заболяването започва от Бенгалия. От тук мюсюлмански поклонници го пренасят към Мека.
  • 1881-1896 - Пета холерна пандемия. Заболяването отново тръгва от Индия към Европа. Интересен факт, е че през тази пандемия заболява и папа Лъв XIII. Излекуван е в болница в Рим.
  • 1899-1923 - Шеста холерна пандемия. Заболяването първоначално поразява 800 000 души в Индия. Разпространява се към Близкия Изток и Северна Африка. От там преминава в Източна Европа. Представлява сериозен бич по време на Балканските войни и Първата световна война.
Разпространение на холерата по света
Паметник вчест на 6500 души загинали от холера в Хамбург

Редица автори различават четири периода в разпространението на холерата:

  • Първи период - до 1817 г. През този период холерата е ендемична само в Югоизточна Азия.
  • Втори период - от 1817 до 1926 г. Холерата е разпространена пандемично в петте континента {първите 6 пандемии}.
  • Трети период - в периода 1926 - 1960 г. Разпространението на холерата се свива до рамките на ендемичното си огнище в Югоизточна Азия.
  • Четвърти период - от 1961 г. насам. Холерата се разпространява отново по целия свят (Седма холерна пандемия).

С откриването на Vibrio cholerae биотип 0139 в Бенгалския залив през 1992 г. се е приело, че същият е пандемичен.[2] Тогава специалистите предполагат, че започва осма холерна пандемия. Въпреки това обаче вибрион 0139 обхваща само десетина азиатски страни, а през 1996 г. е изолиран само в Колката и Мадрас.

В България холерата е била сериозен проблем шест пъти:

  • 1831 г., внесена от Румъния;
  • 1848 г., внесена през Цариград;
  • 1854 г., по време на Кримската война, внесена през Варна;
  • 1865 г., внесена през Цариград;
  • 1912 - 1913 г., върлувала е сред българските войски в Чаталджа и сред населението на страната по време на Балканските войни като 60 372 души са заболели;
  • 1914 - 1918 г., внесена през Румъния (заболели 845 души, починали 146).[3]

Последният случай от холера в страната е регистриран през 1921 г. (внесен случай).

През последните години в Европа заболяването е регистрирано на няколко пъти. През 1970 г. възникна холерна епидемия в Истанбул, (заразени са 1185 души, от които умират 40). През същата година в СССР са заболели 720 души като 8 от тях умират. През 1973 г. в Италия заболяват 245 души, умират 25. Заболявания от холера в Европа са регистрирани още в Румъния, Албания, Русия, Украйна и Молдова. В останалите европейски страни случаите са внесени от други страни в резултат на заболели хора пребивавали извън своята страна.

Етиология[редактиране | edit source]

Причинителят на холерата се нарича Vibrio cholerae. Това е Грам-отрицателна, факултативно-анаеробна подвижна бактерия от род род Vibrio на семейство Vibrionaceae. Ендемичният щам Vibrio cholerae, серовар 01 се подразделя на класически холерен вибрион (Vibrio cholerae biotype cholerae) и холерен вибрион Ел Top (Vibrio cholerae biotype eltor), сега наричани биовари. И двата биотипа притежават три серовара: Огава (Ogawa), Инаба (Inaba) и Хикошима (Hikoschima). Сега холерата се предизвиква и от Vibrio cholerae от серогрупа 0139.

Причинителите на холерата представляват пръчици сформата на запетая с размери 1,5-4 × 0,2-0,4 μm. Притежават една полярно разположена ресна, която им осигурява голяма подвижност. Те са аероби, с оптимална температура за развитие 37°С, но се размножават и при температура от 10 до 40°C и рН 8,5-9,2. Силно чувствителни са към дезинфекционни средства и висока температура. Вибрионите отделят ентеротоксин, който е основния причинител на клиничната картина на заболяването.

Епидемиологични особености[редактиране | edit source]

Източници на зараза[редактиране | edit source]

Холерата е антропоноза. Източници на зараза са болните хора и вибрионосителите. Болният започва да предава заразата в края на инкубационния период, по време на боледуването и през реконвалесцентния период. Обикновено при 74% от болните продължителността на отделяне на причинителя е 5 дни. Vibrio cholerae се отделя с изпражненията и повърнатото съдържание. Понякога болният може да отдели до 30 литра течни фекалии и до 7 литра повърнато съдържание, като само в изпражненията холерните вибриони представляват 77,8% от цялата маса (т.е. около 23 kg). По този начин се наблюдава масивна контаминация с огромно количество холерни вибриони. Това много улеснява предаването на заразата на здравите лица. При холера причинена от биотип Ел Тор основна роля като източници на зараза представляват вибрионосителите. Инкубационните носители, макар и краткотрайно, са опасни за разпространението на заразата. Вибрионите при около 99% от реконвалесцентните носители продължава до 4 седмици след преминаване на клиничните признаци. Здравите вибрионосители отделят холерни вибриони в рамките на 5 до 14 дни. При тях от 1 g фекалии се съдържат от 102 до 105 броя холерни вибриони.

Освен във водата холерните вибриони могат да се съхраняват и в жаби, миди, някои видове риби, раци (хидробионти)[4]. Те представляват естествен резервоар в природата. Така например при холерната епидемия в Неапол през 1973 г. заболелите са консумирали миди, съдържащи холерни вибриони. В голямата епидемия в Перу през 1991 г. част от болните също са консумирали морски деликатеси.

Механизъм, фактори и пътища на предаване[редактиране | edit source]

  • Механизмът на предаване на причинителя при холерата е фекално-орален.
  • Основните фактори на предаване са водата, хранителните продукти, замърсените ръце и предмети от обкръжаващата среда.
  • Пътищата на предаване са воден, хранителен и контактно-битов.

Заразяването се осъществява след като холерните вибриони биват погълнати посредством водата и храната. Основната роля като фактор на предаване на заразата се пада на водата като кръгът, по който се движат холерните вибриони, е човек-вода-човек. Контаминирането на водата с холерни вибриони става по няколко начина:

  • Директна фекална контаминация.
  • Вливане на канални води във водоизточниците.
  • Смиване на фекалии във водата от замърсена почва.
  • Пране на бельо от холерно болни и вибрионосители във водоизточници.
  • Миене на контаминирани съдове.
  • Измиване на плодове и зеленчуци.
  • Достъп до водопроводни и канализационни съоръжения на вибрионосители и контаминация на водата от тях.
  • При аварии във водопроводната и канализационната система.

Приема се, че затвореният кръг на движение на холерните вибриони (човек-вода-човек) осигурява съхранението им в междуепидемичните периоди, с периодично възникване на холерни епидемии.

Хранителните продукти също могат да бъдат фактор за предаване на причинителите на холерата. Това може да се получи когато болните с лека форма или вибрионосителите вземат участие в приготвяне и сервиране на храна. Плодовете и зеленчуците са често фактори на предаване. През голямата епидемия от холера в Перу през 1991 г., след първостепенната роля на водата, като основен фактор на предаване значителна роля в предаването са имали дини и пъпеши, поливани с отпадни води. Предаването на заразата с хранителните продукти се осъществява по хранителен път.

Предаването на холерата със замърсени ръце и предмети от обкръжаващата среда става при директен контакт с болни или вибрионосители. Предаването е пряко от типа (човек-човек) и се осъществява при обслужване или при контакти с вещи, бельо, съдове. Предаването се осъществява по контактно-битов път.

От епидемия през 1916 г. е установено, че мухите играят също роля при предаването на холерата.

При епидемични огнища на холера от вида Ел Тор се наблюдава съчетание на пътищата и факторите на предаване с преобладаване на някои от тях.

Възприемчивост и имунитет[редактиране | edit source]

Възприемчивостта при хората е много висока, но не и абсолютна. Заразяващата доза е 106 холерни вибриони. Възприемчивостта и резистентността на човека към холерата се изчислява по формула:

  • (N + V)*R, кьдето
    • N е заразяващата доза,
    • V е вирулентността на холерните вибриони,
    • R е резистентността на човека.

След преболедуване организма изгражда бърз, но нетраен имунитет.

Характеристики на епидемичния процес[редактиране | edit source]

Сред по-важните характеристики на епидемичния процес при холерата са следните:

  • В наши дни продължава развитието на седмата холерна пандемия, чието начало е от 1961 г. Причинител при нея е холерният вибрион Ел Тор. При тази пандемия Ел Тор измества класическия холерен вибрион включително и от неговото ендемично огнище в Бенгалия. В момента класически холерни вибриони се съхраняват само в някои региони на Източен Пакистан. Въпреки, че в началото на епидемия от холерен вибрион 0139 се е смятало, че се започва осма холерна пандемия данните не са потвърдени.
  • Съвременната холера Ел Тор се разпространява спорадично, епидемично и пандемично. В страните с висок стандарт на живот днес се налага нова форма на холерата. Това са внесени случаи на холера, при която няма епидемично развитие. В зависимост от факторите на предаване и пътищата на разпространение се наблюдават водни, хранителни, контактно-битови и смесени епидемии.
    • Възникналите епидемии по воден път се характеризират с внезапна поява на болни. Интензивността на заболяемостта сред лицата е висока. Наблюдава се бързо стихване след откриване на причината. Динамиката и интензивността на епидемията зависят от степента на замърсяване на водата, начина на ползването ̀и и броя на лицата, използвали водата. Нерядко водни епидемии могат да възникнат и през зимата.
    • Възникналите епидемии по хранителен път епидемии обикновено имат взривоподобна характеристика, с голям брой заболели.
    • Възникналите епидемии по контактно-битов път се характеризират с бавно развитие и постепенно обхващане на възприемчивите лица. Характерно е че най-напред заболяват лица с по-ниска санитарна култура, живеещи при лоши битови условия.
  • При възникване на смесени епидемии се съчетават пътищата и факторите на предаване на предходните.
  • Освен в първичното ендемично огнище в Бенгалия днес холерата е разпространена в различни райони и страни на света. Така тя остава трайно в новите райони и образува вторични ендемични огнища.
  • Сезонност. Случаите на възникване на холерни огнища през годината са както следва:
    • 5,1% - през януари-март;
    • 31,4% - през април-юни;
    • 48,9% - през юли-септември;
    • 14,6% - през октомври-декември.
  • При съвременната холера е описан т.нар. „айсбергов феномен". Той се изразява в голямата разлика в съотношението между болни и вибрионосители. То е от 1:25 до 1:100 и повече.
  • Транспорта и комуникациите между хората в различни точки на света имат значителна роля при разпространение на холерата. Със самолетните превози холерата може да бъде пренесена в рамките на часове до всяка една точка на планетата.
  • Социално-икономическото развитие и стандарта на живот на населението има важна роля в разпространението на заболяването. За широкото разпространение на холерата оказват влияние миграционни процеси, религиозни празници, хигиенни навици, климатични фактори.
  • Установено е че общоприетите карантинни и охранителни мерки не са пречка за пренасяне на холерата в други страни.
  • За съхранението на холерните вибриони в междуепидемичните периоди съществуват няколко възможности:
    • Непрекъсната верига от атипични форми и по-продължително вибрионосителство.
    • Съхранение и преживяване на холерните вибриони във външната среда - обикновено във водата.
    • Преживяване в хидробионти.

Патогенеза[редактиране | edit source]

Входна врата за проникването на холерните вибриони е устата. Вече навлезли в стомашно-чревния тракт, част от причинителите загиват в резултат на въздействието на стомашния сок. Оцелелите обаче преминават в червата и тук намират благоприятни условия за размножаване. Наличието на обилна храна само спомага за по-бързото възникване на заболяването. Вибрионите се локализират в повърхностните слоеве от лигавицата на тънкото черво или в самия му лумен. Не предизвикват възпаление. В процеса на размножаване и разрушаване на вибрионите се отделят ендо- и екзотоксин, наречен ентеротоксин.

Патогенният механизъм на холерата се дължи на предизвиканото въздействие на ендотоксина върху ензимните системи на епителните клетки. Наблюдава се повишено отделяне на течности от чревната лигавица в лумена (ексорбция) и намалено преминаване на течности от лумена на червото към съдовете на лигавицата (инсорбция). Най-голямо количество течности се губят в горните отдели на тънкото черво. Развива се остра извънклетъчна дехидратация и намаление на масата на циркулиращата кръв. Появява се хемодинамично разстройство и нарушен тъканен метаболизъм. Като последица от това се развиват тъканна хипоксия, натрупване на недоокислени продукти на обмяната, хипокалеимия, нарушена сърдечна дейност, нарушения на кръвосъсирването.

Ендотоксинът отделен от разрушаването на вибрионите допълнително предизвиква патологични промени в ЦНС, черния дроб, сърцето и бъбреците.

Дехидратацията на организма може да се класифицира в четири степени:

  • I - загуба на 1-3% от телесната маса. Не се предизвикват забележими физиологични нарушения.
  • II - загуба на 4-6% от телесната маса. Незначително намаляване на обема на циркулиращата плазма и тъканните течности.
  • III - загуба на 7-9% от телесната маса. Забележимо намаляване обема на циркулиращата плазма, кръвното налягане се понижава, умерено разстройство на периферното кръвообращение, метаболитни нарушения.
  • IV - загуба на 10% и повече от телесната маса. Значително намаление на циркулиращата плазма и венозната кръв и рязко нарушаване на периферното кръвообращение. Настъпва тъканна хипоксия, прекъсване на бъбречната филтрация. Измененията могат да придобият необратим характер и да настъпи смърт.

Клинични признаци[редактиране | edit source]

Пациент болен от холера. Явно са видими дехидратацията, хлътналите очи и понижения тургор на кожата
Болница в Дака за лечение на холерно болни

Инкубационният период е в рамките на 1-5 дни[5], макар че при имунизирани и третирани с антибиотици може да се удължи до 6-10 дни. При около 1/4 от случаите заболяването започва постепенно, с главоболие, безапетитие, разбитост, главозамайване. При останалата част от заболелите началото е остро, с тежест и неопределена болка в епигастриума, поява на куркане в червата и диария. Началните 3-5 изхождания са сравнително нормални, немиризливи. По-късно обаче изпражненията стават течни, многократни, наподобяващи на „оризова вода" с мирис на риба или настъргани сурови картофи. Не са съпроводени с коремни болки и тенезми. Температурата остава нормална или се повишава до 37 - 38°С. Протичането на холерата се характеризира със значително разнообразие. Тя протича в няколко форми:

  • Холерен ентерит,
  • Холерен гастроентероколит,

Гастроентеритната форма започва с повръщане, което обаче не е съпроводено с гадене. Повърнатото съдържание в началото е примесено с храна, а по-късно става воднисто и наподобява на „оризова вода". Апетитът намалява. Появява се жажда и мускулна слабост. Непрекъснатото повръщане и диария обезводняват организма като намаляват теглото на заболелия с 5 - 15% в рамките на едно денонощие. Болните силно отпадат, придобиват измъчен страдалчески вид, но са със запазено съзнание. Очите са хлътнали, носът е изострен, кожата е с намалена еластичност и тургор, лигавиците са сухи, гласът е пресипнал. Кожата на ръцете се сбръчква като напомня на „ръце на перачка". Дишането е ускорено и повърхностно. Сърдечната дейност е учестена, пулсът е мек, кръвното налягане рязко се понижава. Коремът е хлътнал и при докосване е болезнен. Появяват се мускулни крампи на крайниците. При средно тежка форма към 5 - 6 ден болният навлиза в реактивната фаза с последващо оздравяване.

  • Алгидна форма. Характеризира се с тежки отклонения във водно-електролитния баланс, хипотермия и засягане на сърдечно-съдовата, дихателната, отделителната система и ЦНС. Диарията и повръщането спират, пулсът е филиформен, а кръвното налягане не може да се измери. Кожата е суха, студена, цианотична без тургор като лесно се събира в гънки, които дълго време не се разгъват. Появяват се синкави кръгове около очите призаващи вид на „тъмни очила". Очните ябълки са хлътнали и обърнати нагоре. Дишането е повърхностно и учестено. Ако не се провежда интензивна реанимация, болният умира за 1-2 дни.
  • Холерен тифоид. Това е своеобразно усложнение на холерата с намесата на причинителите Escherichia coli и Salmonella при хора с намалена резистентност. Податливи са хора с алкохолна зависимот, при непълноценно хранене, стомашно-чревни заболявания и чревни хелминти.

При това състояние на фона на тежка дехидратация и алгидно състояние се появяват признаци на нова инфекция. Появяват се допълнително втрисане, висока температура, силно главоболие. Конюнктивите са зачервени. Болните започват да отделят воднисти зловонни изпражнения, коремът е издут в резултат на метеоризъм. Черният дроб и панкреаса са увеличени. По кожата се появява обрив. Болните са унесени, бълнуват и при рязко влошаване на сърдечната дейност умират в коматозно състояние.

Съвременната холера протича подобно на класическата, но преобладават леките форми.

По време на епидемия се срещат различни по тежест форми.

  • Изтрита или фрустна форма. Тя обхваща 10 - 15% от всички случаи. Диариен синдром не се развива, а признаците се изчерпва с 2 - 3 повръщания.
  • Лека форма. Обхваща 30 - 60% от случаите. Болестта протича с 4 - 5 изхождания за 24 часа. Отделените изпражнения са в умерено количество и не придобиват вид на „оризова вода". Повръщането не е характерно или се проявява с единични случаи. Не се развиват интоксикация и дехидратация.
  • Холерина. Проявява се с характерната диария и повръщане и с отделяне на подобни на оризова вода фекалии и повърнати маси.

Липсва интоксикация и след краткотрайно боледуване настъпва оздравяване.

  • Тежка форма. Развива се остро, с многократни диарични изхождания и повръщания. Характерна е значителната загуба на течности.
  • Мълниеносна форма. Протича бурно. Диарията и повръщането бързо довеждат до тежко общо състояние, интоксикация, дехидратация, сърдечно-съдова слабост, ацидоза и фатален край.
  • Свръхостра форма. Протича много бързо с признаци на интоксикация и колапс. Болният изпада за часове в крайно тежко състояние и умира.

При холерата се проявяват усложнения, които са резултат от развитието на вторични инфекции. Развиват се пневмонии, абсцеси, флегмони, сепсис. Пример за такова е холерния тифоид.

При децата, възрастните и бременните жени се наблюдава по-особено протичане на холерата. Поради лабилност на водно-електролитната обмяна при децата протичането е по-тежко. При възрастните пък поради нарушените обменни процеси и понижената реактивност бързо се засягат сърдечно-съдовата и дихателна система. При бременните жени заболели от класическа холера протичането е много тежко. Често настъпват аборти. Леталитетът е голям. При холера El Tor в първите 6 месеца от бременността заболяването протича по-леко, но в последната третина от бременността протичането е доста тежко със значителна степин на дехидратация. Заболяването се съпровожда с раждането на мъртъв плод.

Диагноза[редактиране | edit source]

Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологичните данни, клиничната картина и параклиничните изследвания. Нужно е особено внимание при болни с диариен синдром, които са пребивавали наскоро в ендемични райони. Степента на хемостазните нарушения се определя след изследване на показателите на кръвта. Бактериологичното изследване осигурява етиологичната диагноза. В началото на епидемията поради липса на клинично изявени случаи обикновено диагнозата е трудна. От решаващо значение за поставяне на диагнозата са микробиологичните изследвания. За извършването им се вземат фекалии и повърнати материи преди да е започнато провеждане на лечение с антибиотици. От труп се вземат чревно съдържание и жлъчка. От горната, средната и долната част на тънкото черво между две двойни лигатури се изрязват по 10 cm. Жлъчният мехур се взема цял. От външната среда за изследване се вземат вода, хранителни продукти, смивове от различни обекти, почва, тиня, бельо, мухи, миди и пр.

Лаборатолното изследване включва:

  • Микроскопско изследване.
  • Културелно изследване.
  • фагодиагностика.
  • Серологична диагностика.
    • Аглутинационна реакция тип Видал със соматичен О-антиген.
    • Реакция определяне титъра на вибриолизини.
    • Доказване на копроантитела- извършва се чрез имунофлуоресцентен метод.

При лабораторното изследване на материали от болни в неепидемичен период едновременно с изследванията за холерни вибриони и ентеротоксин се търсят и други продуциращи токсини бактериии, каквато например е Е. coli.

Диференциална диагноза[редактиране | edit source]

  • Салмонелоза - заболяването е групово и възниква няколко часа след консумацията на определена храна. Болките в корема са силни, появяват се втрисане и висока температура, повръщането предхожда диарията.
  • Стафилококова интоксикация - протича с повръщане, диария, дехидратация и сърдечно-съдова слабост. Настъпва най-често след консумация на сладкарски изделия.
  • Шигелоза - протича с колитни признаци, тенезми, слузно-кървави изхождания. Обикновено не се развива дехидратация
  • Химични отравяния.
  • Отравяне с арсен, антимон, гъби, фосфорорганични пестициди.

Патологоанатомични особености[редактиране | edit source]

Видът на починали хора от холера е много характерен. Наблюдава се силно обезводняване, хлътнали бузи и очни ябълки, изострен нос и брадичка (facies hipocratica). Мускулите на крайниците са вкочанени и придават на починалия т.нар. „поза на боксьор". Коремът е хлътнал ладиевидно. Кръвта в съдовете е сгъстена подобно на желе. Регионалните лимфни възли са увеличени. Харастерно е преразпределението на кръвта в тялото - наблюзава се изпълване на големите вени и обезкървяването на капилярната мрежа. Откриват се дистрофични изменения в миокарда и черния дроб. Бъбреците са с дегенеративно изменени.

Лечение[редактиране | edit source]

Решаващо значение при лечението на холерата има патогенетичната терапия. Практически болните се лекуват само от разтвори приложени перорално и венозно. Последством флуидотерапията се преодоляват водноелектролитните загуби. В първите часове загубените течности се заместват, а в следващите се правят корекции на новите загуби. Използват се разтвори с глюкоза, натриев хлорид, натриев бикарбонат, Рингеров, разтвор на Darraw и други. Особено подходящ е разтворът „Дака", прилаган с успех в Пакистан.

Необходимите количества течности за всеки болен се определят от степента на дехидратацията му. Заместването на допълнително възникналите водни загуби със солени разтвори се определя по видоизменена формула на Philips:

  • y=4xDxP, като:
    • у е количеството необходим солев разтвор в ml,
    • D е разликата между относителното тегло на плазмата на болния и нормалното относително тегло на плазмата,
    • Р - килограмите на болния.

При леките форми на холера, особено при болни деца световната здравна организация препоръчва от СЗО да се провеждат т.нар. „орални рехидратации". За целта се използват глюкозо-солеви разтвори, съдържащи готварска сол, сода за хляб, калиев хлорид и глюкоза на прах.

Второстепенно значение има терапията с антибиотици като тетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, неомицин и химиотерапевтиците - септрин, триметоприм, нитрофуранови производни и други.

Храненето на болните е възможно след спиране на повръщането. В началото се дават плодови сокове, мляко, пюрета, пасирани зеленчукови супи и други, като по-късно диетата се разширява.

Известни личности починали от холера[редактиране | edit source]

Литература[редактиране | edit source]

  • Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф.Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5

Източници[редактиране | edit source]

  1. Капрелян, Гарабед, Русев, Веселин и Флора Цекова. Медицинска микробиология, София 1990, с. 138.
  2. Cholera vaccines. A brief summary of the March 2010 position paper (pdf). // СЗО.
  3. Инфектология, 2001, ISBN 954-430-810-5, стр. 325.
  4. Sack DA, Sack RB, Chaignat CL. Getting serious about cholera. // N. Engl. J. Med. 355 (7). August 2006. DOI:10.1056/NEJMp068144. с. 649–51.
  5. Hartwell LH, Hood L, Goldberg ML, Reynolds AE, Silver LM, and Veres RC. Genetics: From genes to genomes. Boston, Mc-Graw Hill, 2004. с. 551–552, 572–574.